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雌激素对兔缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞凋亡的影响及其机制探讨

发布时间:2019-03-21 12:22
【摘要】:目的观察雌激素对兔缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 55只健康纯种大耳白兔随机分为假手术组(n=5)、缺血组(n=25)和治疗组(n=25)。治疗组皮下注射苯甲酸雌二醇1 mg/kg,共7 d;缺血组给予等量生理盐水皮下注射。假手术组仅进行前房穿刺,缺血组与治疗组建立缺血再灌注模型。各组于再灌注后3、6、12、24、72 h,通过TUNEL法检测视网膜组织神经节细胞凋亡,免疫组化SABC法检测视网膜组织Caspase-3。结果假手术组各时间点视网膜组织均未见神经节细胞凋亡和Caspase-3阳性表达。与缺血组比较,治疗组视网膜神经节细胞凋亡阳性细胞数、Caspase-3阳性细胞数在再灌注后各时间均降低,其中12、24、72 h有统计学差异(P均0.01)。结论雌激素可通过降低缺血再灌注损伤时Caspas-3表达,抑制视网膜神经节细胞凋亡,实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。
[Abstract]:Objective to observe the effect of estrogen on apoptosis of retinal ganglion cells after ischemia-reperfusion injury in rabbits and to explore its mechanism. Methods 55 healthy white rabbits were randomly divided into three groups: sham operation group (n = 5), ischemia group (n = 25) and treatment group (n = 25). One mg/kg, of estradiol benzoate was injected subcutaneously for 7 days in the treatment group and the same amount of saline was injected subcutaneously in the ischemic group. Only anterior chamber puncture was performed in sham-operated group. Ischemia-reperfusion model was established in ischemic group and treatment group. At 3,6,12,24,72 hours after reperfusion, retinal ganglion cell apoptosis was detected by TUNEL method, and retinal tissue Caspase-3. was detected by immunohistochemical SABC method. Results there was no apoptosis of ganglion cells and positive expression of Caspase-3 in retinal tissue of sham operation group at each time point. Compared with the ischemic group, the number of apoptosis positive cells and Caspase-3 positive cells of retinal ganglion cells in the treatment group decreased significantly at each time after reperfusion, and there were statistical differences at 12,24,72 hours after reperfusion (all P0.01). Conclusion estrogen can inhibit the apoptosis of retinal ganglion cells by decreasing the expression of Caspas-3 during ischemia-reperfusion injury and realize the therapeutic effect of estrogen on retinal ischemia-reperfusion injury.
【作者单位】: 河北联合大学附属医院;青县人民医院;
【基金】:河北省唐山市科技计划项目(12140209A-47)
【分类号】:R774.1

【参考文献】

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【共引文献】

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8 李Y枚,

本文编号:2444929


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