阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者咽部周围神经病变的研究

发布时间：2020-03-17 19:37

【摘要】：目的:研究咽部感觉神经、运动神经病变在OSAHS发病机制中的作用。方法:第一部分:研究对象为长海医院2016年8月至2017年5月经PSG检查确诊的92例OSAHS患者作为实验组,招募的经PSG检查排除OSAHS的48例正常志愿者作为对照组,使用触觉测量套件Semmes-Weinstein Monofilaments测量实验组和对照组硬腭两侧和悬雍垂(软腭)中央触觉阈值,然后悬雍垂(软腭)触觉阈减去硬腭触觉阈作为软腭标准触觉阈(standardized palatal sensory threshold,SPST),通过比较两组间硬腭、软腭、软腭标准触觉阈有无差异及其与OSAHS病情严重程度相关性,判断OSAHS患者上气道有无感觉功能的减退。第二部分研究对象为2015年6月至2017年6月经PSG检查确诊为OSAHS的患者47例作为实验组,对照组为PSG排除OSAHS的扁桃体良性病变患者13例。实验组行悬雍垂软腭成形术,对照组性双侧扁桃体切除术,术中收集软腭标本。标本制成蜡块,通过HE、Masson分析软腭病理组织学变化;通过免疫组化染色,分析软腭组织内髓鞘碱蛋白MBP、神经细胞黏附分子NCAM、集聚蛋白Agrin光密度变化,研究咽部感觉神经、运动神经病变。结果:第一部分:1、唇触觉阈OSAHS组和对照组差异无统计学意义;2、OSAHS组硬腭触觉阈大于对照组,且随着病情的加重,硬腭触觉阈逐渐提高;3、OSAHS实验组软腭触觉阈大于对照组,且随着病情的加重,软腭触觉阈逐渐提高;4、OSAHS组内软腭触觉阈值大于硬腭触觉阈值;5、OSAHS组软腭标准触觉阈大于对照组,且随着病情的加重,软腭标准触觉阈逐渐提高,SPST与AHI正相关,与睡眠中最低血氧负相关。第二部分:1、HE、Masson染色显示:OSAHS软腭组织结构紊乱,黏膜上皮角化、肿胀,固有层增厚,间质血管扩张、充血,组织内炎症细胞浸润,腺泡大小不一,脂肪空泡增多,纤维组织增生,肌细胞萎缩、肥大、断裂,且随着OSAHS病情的不断加重,病理组织损伤程度也越来越大。2、免疫组化染色显示:实验组黏膜内感觉神经轴突表面髓鞘碱性蛋白MBP平均累积光密度小于对照组,实验组内随着OSAHS病情的加重,MBP平均累积光密度越来越小;实验组软腭肌膜表面神经细胞粘附分子NCAM平均累积光密度大于对照组,实验组内随着OSAHS病情的加重,NCAM平均累积光密度越来越大;实验组软腭肌膜表面集聚蛋白Agrin平均累积光密度大于对照组,实验组内随着OSAHS病情的加重,Agrin平均累积光密度越来越大。结论:OSAHS患者咽部存在感觉神经、运动神经病变,是OSAHS关键发病机制。
【图文】：

套件,多导睡眠监测

图 1.测觉测量套件2.多导睡眠监测系统型号：D-22525 德国 Weinmann GmbH 公司（二）研究对象1.病例来源：海军军医大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科 2016 年 8 月至 2017 年 5 月检查确诊的 92 例 OSAHS 患者（实验组）和招募的经 PSG 检查排除 OSA 例正常志愿者（正常对照组）。OSAHS 诊断标准：（参照 2009 年中华耳鼻咽喉头颈外科专业委员会制定HS 诊断标准）睡眠时打鼾、反复呼吸暂停，通常伴有白天嗜睡、注意力情绪障碍等症状，多导睡眠监测 AHI≥5 次/H，以阻塞性呼吸事件为主。其HI＜15 定义为轻度 OSAHS，15"fAHI＜30 定义为中度 OSAHS，AHI"g重度 OSAHS。

示意图,神经分布,位点,示意图

g/m2） 20.83±1.25 24.29±1.82 25.88±2.31 27.11±3HI（次/H） 0 10.5±3.1 18.9±4.6 52.8±14均 SpO2（％） 96±0.7 95.3±0.8 91.4±1.7 88.5±2.低 SpO2（％） 91.2±1.1 84.1±3.0 77.3±7.1 58.7±3.三）实验方法所有研究对象进行下唇中央、硬腭两侧、悬雍垂正中触觉阈测量。测处于平静状态，既往无吸烟史，周围环境安静，测试者无其他干扰触碰，则手指轻击桌面示意操作者。纤维丝测量按照产品说明，从最试时受试者坐于检查椅上，测量时用纤维丝垂直地触碰受试点直至弯丝测量时间为 1.5s。从 1.65 至 4.08，每个测试点测量 3 次，，每次间隔至 6.65，每个测试点仅能测量 1 次，患者有感觉，且能准确地指出测则该触觉测量器对应的触觉阈值为该测试点的触觉阈。软腭标准触觉触觉阈值－（左侧硬腭触觉阈值＋右侧硬腭触觉阈值）/2。
【学位授予单位】：中国人民解放军海军军医大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R766

【参考文献】