凋亡诱导因子突变对C57BL/6J小鼠听功能影响的机制研究
发布时间:2020-12-14 10:44
目的:本研究拟通过比较顺铂用药前后,凋亡诱导因子编码基因(apoptosis inducing factor mitochondria associated 1,AIFM1)发生特定突变的阳性型C57BL/6J小鼠与野生型C57BL/6J小鼠的听功能和内耳结构损伤差异,以进一步探究AIFM1基因发生特定突变后其听功能发生病变的机制。方法:选取2月龄听力正常(短声刺激诱发听性脑干反应阈值在2535dBSPL)的Aifm1基因特定突变阳性C57BL/6J雄鼠32只和野生型C57BL/6J雄鼠36只,其中32只Aifm1基因突变雄鼠作为阳性顺铂组,36只野生型鼠随机分为野生型顺铂组(26只)和野生型生理盐水组(10只)。阳性顺铂组和野生型顺铂组按10mg/Kg的剂量连续3天腹腔注射给顺铂,野生型生理盐水组按体重连续3天腹腔注射同剂量的生理盐水,并在给药前、给药后第1天、给药后第2天、给药后第3天和给药后第5天检测并记录各组小鼠短声刺激诱发听性脑干反应(Click-evoked Auditory Brainstem Response,Click-ABR)的阈值和各波潜伏期...
【文章来源】:川北医学院四川省
【文章页数】:71 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
给药后不同时间点三组小鼠体重下降值之间两两比较
22图5 给顺铂后第5天耳蜗外毛细胞缺失计数比较结果注:横轴为耳蜗不同回,纵轴为外毛细胞缺失数,蓝色条柱代表野生型顺铂组,红色条柱代表阳性顺铂组,“⊙”表示组间差异有统计学意义(P<0.05),“⊙⊙”表示组间差异有显著的统计学意义(P<0.01),“⊙⊙⊙”表示组间差异有极其显著的统计学意义(P<0.001)。2.1.3 耳蜗内毛细胞下带状突触前膜 CtBp2 蛋白在莱卡(Leica)激光共聚焦显微镜 TCS SP8 放大 630(10×63)倍油镜下着重对内毛细胞下突触前膜的 CtBp2 蛋白进行观察,逐回对比三组小鼠耳蜗各回基底膜中的 CtBp2 蛋白结果:野生型顺铂组和阳性顺铂组的耳蜗顶回、中回和底回的内毛细胞下带状突触突触前膜 CtBp2 蛋白数量均较野生型生理盐水组减少,且阳性顺铂组的各回(尤其是底回)CtBp2蛋白数量的减少均较野生型顺铂组更加明显(见图 6~图 8)。
图 6 三组小鼠耳蜗顶回的内毛细胞核(蓝色)和内毛细胞下突触前膜的 CtBp2 蛋白(红色)免疫荧光染色图片(×63 油镜) A1-B1:野生型生理盐水组顶回的内毛细胞核和 CtBp2 蛋白;C1-D1:野生型顺铂组顶回的内毛细胞核和 CtBp2 蛋白;E1-F1:阳性顺铂组顶回的内毛细胞核和 CtBp2 蛋白。虚线选中部分为单个内毛细胞核和(或)其下突触前膜的 CtBp2 蛋白。
【参考文献】:
期刊论文
[1]隐性听力损失的发病机制及听力学表现[J]. 李国庆,吕萍,王秋菊. 中华耳科学杂志. 2017(02)
[2]噪声致隐性听力损失的研究进展和临床意义[J]. 石丽娟,刘莉洁,常莹,宣传莹,申培,王坚. 听力学及言语疾病杂志. 2016(06)
[3]听神经病谱系障碍的病变部位和定位分型诊断[J]. 张秋静,王秋菊. 中华耳科学杂志. 2015(02)
[4]AIF基因的能量代谢功能分析[J]. 杨驹,关静,纵亮,王洪阳,张超,张悦,郭维维,翟所强,王秋菊. 中华耳科学杂志. 2015(02)
[5]凋亡诱导因子与遗传性听神经病及相关疾病研究进展[J]. 纵亮,王秋菊. 中华耳科学杂志. 2015(02)
[6]噪声对大鼠耳蜗基底膜凋亡诱导因子表达的影响[J]. 武瑾,崔勇,施泽涛,邱建华. 中华耳科学杂志. 2013(02)
[7]再谈“关于听神经病之我见”[J]. 李兴启. 听力学及言语疾病杂志. 2013(04)
[8]听力图正常耳鸣患者的隐匿性听力损失:耳鸣起源的启示[J]. 熊浩,陈玲,杨海弟,李湘辉,邱泽恒,黄夏茵,郑亿庆. 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志. 2013(07)
[9]凋亡诱导因子AIF基因真核表达载体的构建及表达[J]. 邓雯文,刘蜀坤,张遵真. 四川大学学报(医学版). 2013(02)
[10]AIF的生物特性与功能[J]. 张丽英,单寅鑫,聂唯天,张歌,单春华. 现代生物医学进展. 2012(03)
本文编号:2916287
【文章来源】:川北医学院四川省
【文章页数】:71 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
给药后不同时间点三组小鼠体重下降值之间两两比较
22图5 给顺铂后第5天耳蜗外毛细胞缺失计数比较结果注:横轴为耳蜗不同回,纵轴为外毛细胞缺失数,蓝色条柱代表野生型顺铂组,红色条柱代表阳性顺铂组,“⊙”表示组间差异有统计学意义(P<0.05),“⊙⊙”表示组间差异有显著的统计学意义(P<0.01),“⊙⊙⊙”表示组间差异有极其显著的统计学意义(P<0.001)。2.1.3 耳蜗内毛细胞下带状突触前膜 CtBp2 蛋白在莱卡(Leica)激光共聚焦显微镜 TCS SP8 放大 630(10×63)倍油镜下着重对内毛细胞下突触前膜的 CtBp2 蛋白进行观察,逐回对比三组小鼠耳蜗各回基底膜中的 CtBp2 蛋白结果:野生型顺铂组和阳性顺铂组的耳蜗顶回、中回和底回的内毛细胞下带状突触突触前膜 CtBp2 蛋白数量均较野生型生理盐水组减少,且阳性顺铂组的各回(尤其是底回)CtBp2蛋白数量的减少均较野生型顺铂组更加明显(见图 6~图 8)。
图 6 三组小鼠耳蜗顶回的内毛细胞核(蓝色)和内毛细胞下突触前膜的 CtBp2 蛋白(红色)免疫荧光染色图片(×63 油镜) A1-B1:野生型生理盐水组顶回的内毛细胞核和 CtBp2 蛋白;C1-D1:野生型顺铂组顶回的内毛细胞核和 CtBp2 蛋白;E1-F1:阳性顺铂组顶回的内毛细胞核和 CtBp2 蛋白。虚线选中部分为单个内毛细胞核和(或)其下突触前膜的 CtBp2 蛋白。
【参考文献】:
期刊论文
[1]隐性听力损失的发病机制及听力学表现[J]. 李国庆,吕萍,王秋菊. 中华耳科学杂志. 2017(02)
[2]噪声致隐性听力损失的研究进展和临床意义[J]. 石丽娟,刘莉洁,常莹,宣传莹,申培,王坚. 听力学及言语疾病杂志. 2016(06)
[3]听神经病谱系障碍的病变部位和定位分型诊断[J]. 张秋静,王秋菊. 中华耳科学杂志. 2015(02)
[4]AIF基因的能量代谢功能分析[J]. 杨驹,关静,纵亮,王洪阳,张超,张悦,郭维维,翟所强,王秋菊. 中华耳科学杂志. 2015(02)
[5]凋亡诱导因子与遗传性听神经病及相关疾病研究进展[J]. 纵亮,王秋菊. 中华耳科学杂志. 2015(02)
[6]噪声对大鼠耳蜗基底膜凋亡诱导因子表达的影响[J]. 武瑾,崔勇,施泽涛,邱建华. 中华耳科学杂志. 2013(02)
[7]再谈“关于听神经病之我见”[J]. 李兴启. 听力学及言语疾病杂志. 2013(04)
[8]听力图正常耳鸣患者的隐匿性听力损失:耳鸣起源的启示[J]. 熊浩,陈玲,杨海弟,李湘辉,邱泽恒,黄夏茵,郑亿庆. 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志. 2013(07)
[9]凋亡诱导因子AIF基因真核表达载体的构建及表达[J]. 邓雯文,刘蜀坤,张遵真. 四川大学学报(医学版). 2013(02)
[10]AIF的生物特性与功能[J]. 张丽英,单寅鑫,聂唯天,张歌,单春华. 现代生物医学进展. 2012(03)
本文编号:2916287
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