miR-34c调控的细胞自噬对糖尿病角膜神经的保护机制

发布时间：2023-02-16 20:19

　　目的:角膜神经损害是引起糖尿病角膜病变的高危因素之一,充分阐明糖尿病角膜神经损害的发病机制,为全面研究糖尿病周围神经病变的发病机制提供了全新的观点。在本研究中我们通过微小RNA(mi RNA)直接作用于靶向基因Atg4B,从而对糖尿病角膜神经损害的保护作用及其分子机制进行研究。方法:本研究选用链尿佐菌素(STZ)诱导I型糖尿病C57小鼠作为动物模型。首先探讨mi R-34c及自噬强度在小鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)组织中的表达。通过生物信息学软件预测分析mi R-34c作用的靶基因,筛选Atg4B为mi R-34c的目标基因,运用荧光素酶报告基因检测技术进行验证,并在体外培养的TG神经细胞上再次进行验证。体外原代培养小鼠TG三叉神经节细胞,研究mi R-34c antagomir对TG细胞轴突生长及存活情况的影响。建立I型糖尿病小鼠角膜上皮损伤的动物模型,给药方式为结膜下注射。实验分组:正常组、糖尿病组、糖尿病+mi R-34c antagomir组、糖尿病+mi R-34c antagomir NTC组。检测抑制mi R-34c表达对糖尿病小鼠角膜上皮...

【文章页数】：58 页

【学位级别】：硕士

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中文摘要
英文摘要
前言
材料与方法
    1.实验材料
    2.实验动物
    3.实验方法
    4.统计学分析
结果
    1.miR-34c在糖尿病小鼠三叉神经节中表达上调
    2.I型糖尿病小鼠三叉神经节中自噬减弱
    3.miR-34c直接调控靶基因Atg4B的表达
    4.抑制miR-34c促进C57小鼠三叉神经节细胞轴突的生长
    5.抑制miR-34c促进糖尿病小鼠角膜上皮损伤修复
    6.抑制miR-34c促进糖尿病小鼠角膜上皮损伤后神经再生
    7.抑制miR-34c对糖尿病小鼠三叉神经中自噬的影响
讨论
结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢



本文编号：3744438