肺气肿合并间歇低氧大鼠内皮功能障碍及抗氧化干预的研究

发布时间：2023-08-03 18:48

　　背景与目的:慢性阻塞性肺疾病(COPD)和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)均是心血管疾病的独立危险因素,低氧是两者共同的病理生理特征。两者并存,称为重叠综合征(OS)。同单纯COPD或OSA相比,OS会引起更加严重的夜间低氧血症、高碳酸血症和肺动脉高压,心血管疾病的发生更早更严重,死亡风险明显增加。血管内皮损伤是动脉粥样硬化疾病的始动环节,继而导致心血管事件的发生。目前对于OS与心血管疾病并发症之间潜在的作用机制尚不十分明确,可能与诱导内皮损伤的低氧引起的炎症反应、细胞凋亡等有关。因此,我们建立了肺气肿合并间歇低氧大鼠模型,研究其系统炎症状态及内皮细胞凋亡水平的变化,并探讨抗氧化剂干预是否可以通过抑制炎症反应和内皮细胞凋亡起到保护血管内皮的作用,为OS患者心血管疾病的防治提供新的策略和实验依据。实验方法:将66只成年雄性Wistar大鼠随机分成6组:常氧对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)、熏烟暴露组(CH组)、熏烟暴露重叠IH组(OS组)、重叠暴露NaCl干预组(OSN组)、重叠暴露Tempol干预组(OST组),按照上述不同方式暴露8周。实验结束前两天,每组随机抽取3只大鼠进行动脉血...

【文章页数】：78 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
Abstract
缩略语/符号说明
前言
    研究现状、成果
    研究目的、方法
一、肺气肿合并间歇低氧大鼠模型的建立
    1.1 对象和方法
        1.1.1 实验动物
        1.1.2 试剂和仪器
        1.1.3 实验方法
    1.2 结果
        1.2.1 实验大鼠一般情况
        1.2.2 低氧舱内实时检测的氧浓度变化
        1.2.3 预实验中动脉血气分析的结果
        1.2.4 肺脏病理形态学结果
    1.3 讨论
        1.3.1 肺气肿模型的建立
        1.3.2 IH模型的建立
        1.3.3 肺气肿合并IH大鼠模型
    1.4 小结
二、肺气肿合并间歇低氧大鼠炎症损伤、内皮细胞凋亡水平及抗氧化干预的研究
    2.1 对象和方法
        2.1.1 实验动物模型的建立及分组与第一部分相同
        2.1.2 仪器和试剂
        2.1.3 实验方法
    2.2 结果
        2.2.1 大鼠外周血ICAM-1、VCAM-1水平
        2.2.2 大鼠CECs凋亡率变化
        2.2.3 抗氧化剂tempol干预对大鼠外周血ICAM-1、VCAM-1水平的影响
        2.2.4 抗氧化剂tempol干预对大鼠CECs凋亡率的影响
    2.3 讨论
        2.3.1 肺气肿合并间歇低氧大鼠炎症损伤水平的研究
        2.3.2 肺气肿合并间歇低氧大鼠内皮细胞凋亡水平的研究
        2.3.3 肺气肿合并间歇低氧大鼠抗氧化干预的研究
    2.4 小结
结论
参考文献
发表论文和参加科研情况说明
综述 重叠综合征与内皮功能障碍
    综述参考文献
致谢
个人简历



本文编号：3838614