长链非编码RNA-RNCR3对糖尿病诱导的视网膜反应性肢质化的调控作用研究

发布时间：2024-04-07 04:01

　　目的:探究长链非编码 RNA-RNCR3(long noncodingRNA-RNCR3,RNCR3)对糖尿病所致视网膜反应性胶质化的调控作用及作用机制。方法:1、腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)在体构建糖尿病小鼠模型,实验分四组:正常C57BL/6小鼠、STZ-C57BL/6小鼠、RNCR3下调的STZ-C57BL/6小鼠、Scr下调的STZ-C57BL/6小鼠。采用免疫荧光检测各组小鼠Muller细胞蛋白标记物GFAP、vimentin表达情况,采用视觉电生理技术检测视觉功能受损情况。2、利用高浓度葡萄糖(30mmol/L)体外构建Muller细胞高糖模型,并通过siRNA转染的方法下调Muller细胞中RNCR3的表达,实验分四组:对照组、单纯高糖刺激组、转染RNCR3-siRNA的高糖刺激组、转染Scr-siRNA的高糖刺激组。采用MTT、Ki67免疫荧光、qRT-PCR检测细胞活力、细胞增殖情况以及 RNCR3、GFAP、vimentin 的表达情况。3、利用细胞因子抗体芯片检测后两组大鼠视网膜中的相关细胞因子含量,分析RNCR3对糖尿病诱导Muller...

【文章页数】：52 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图１：在体下调ＤＲ小鼠ＲＮＣＲ３后，视网膜反应性胶质化减少??１７??

检测小鼠视网膜组织反应性胶质化相关蛋白ＧＦＡＰ和ｖｉｍｅｎｔｍ的表??达量。结果显示，与Ｓｃｒ下调组相比，ＲＮＣＲ３下调组小鼠视网膜组织ＧＦＡＰ和??ｖｉｍｅｎｔｉｎ表达降低，说明胶质细胞活力降低，反应性胶质化被抑制。（图１?．Ａ??和Ｂ）。??／＼???ＧＦＡＰ?ＤＡＰＩ?１?....

图２：在体下调ＲＮＣＲ３后，ＤＭ诱导的视网膜神经退行性病变减轻，ＤＭ诱导的视网膜组??织中细胞凋亡数减少??

为探宄ＲＮＣＲ３下调后，视网膜反应性胶质化的变化，取ＤＲ模型Ｃ５７ＢＬ／６??小鼠，设定Ｓｃｒ下调或ＲＮＣＲ３下调组，通过冰冻切片免疫荧光的方法，检测小??鼠视网膜组织中细胞凋亡（图２）、ＲＧＣ存活（图３）和视网膜电生理（图４）??情况。结果显示，与Ｓｃｒ下调组相比，ＲＮＣＲ３下....

图３：在体下调ＲＮＣＲ３后，ＤＭ诱导的视网膜神经退行性病变减轻，ＲＧＣ存活数增多??将两组４月龄ＤＲ小鼠分别注射Ｓｃｒ?ｓｈＲＮＡ和ＲＮＣＲ３?ｓｈＲＮＡ腺病毒

为探宄ＲＮＣＲ３下调后，视网膜反应性胶质化的变化，取ＤＲ模型Ｃ５７ＢＬ／６??小鼠，设定Ｓｃｒ下调或ＲＮＣＲ３下调组，通过冰冻切片免疫荧光的方法，检测小??鼠视网膜组织中细胞凋亡（图２）、ＲＧＣ存活（图３）和视网膜电生理（图４）??情况。结果显示，与Ｓｃｒ下调组相比，ＲＮＣＲ３下....

图４：在体下调ＲＮＣＲ３后，ＤＭ诱导的视网膜神经退行性病变减轻，小鼠视功能改善??

为探宄ＲＮＣＲ３下调后，视网膜反应性胶质化的变化，取ＤＲ模型Ｃ５７ＢＬ／６??小鼠，设定Ｓｃｒ下调或ＲＮＣＲ３下调组，通过冰冻切片免疫荧光的方法，检测小??鼠视网膜组织中细胞凋亡（图２）、ＲＧＣ存活（图３）和视网膜电生理（图４）??情况。结果显示，与Ｓｃｒ下调组相比，ＲＮＣＲ３下....

本文编号：3947645