噪声性听力损伤与耳蜗螺旋神经节细胞钙调蛋白的相关性
本文关键词:噪声性听力损伤与耳蜗螺旋神经节细胞钙调蛋白的相关性
【摘要】:目的分析不同程度的噪声性听力损失(NIHL)豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)钙调蛋白(Ca M)表达与永久性听阈位移(PTS)的关系,探讨NIHL的螺旋神经损伤机制。方法 SPF级健康雄性豚鼠60只随机分为对照组和85、95、105、115 d BSPL暴露组5组,除对照组正常饲养于小于50 d BSPL的环境外,其余4组分别予以85、95、105、115 d BSPL的高斯白噪声暴露,每天6 h,连续28 d,暴露前1 d和暴露结束后第7天进行听性脑干反应测量,暴露结束后第7天采用免疫组化技术分析SGC Ca M的表达水平。结果各组间PTS差异有统计学意义(F=327.04,P0.01),随噪声暴露强度增加,PTS增加;各组SGC的Ca M表达水平差异有统计学意义(F=101.83,P0.01),115 d BSPL暴露组明显高于其余各组(P0.01),105 d BSPL暴露组明显高于对照组及85、95 d BSPL暴露组(P0.01),95、85 d BSPL暴露组之间差异无统计学意义(P0.05),但明显高于对照组(P0.01)。结论NIHL可导致SGC Ca M表达升高,并且Ca M可作为耳蜗SGC声损伤的评价指标。
【作者单位】: 广东药学院公共卫生学院、广东省分子流行病学重点实验室;广东药学院附属第一医院耳鼻喉科;
【关键词】: 噪声性听力损失 螺旋神经节细胞 钙调蛋白
【基金】:广东药学院科技处-附属第一医院联合自然科学培育基金项目(编号:GYFYLH201326)
【分类号】:R764
【正文快照】: 噪声性听力损失(noise induced hearing loss,NIHL)是常见的职业伤害,NIHL的发生机制是复杂的,传统的观点认为NIHL主要是以耳蜗毛细胞损伤为主要病理学基础,螺旋神经节细胞(spiral ganglioncells,SGC)的损伤为继发性。SGC声损伤机制之一可能与Ca2+超载有关,Ca2+和钙调蛋白(cal
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,本文编号:676156
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