体外培养人角膜内皮细胞的UVB损伤及抗坏血酸的抗氧化保护作用研究

发布时间：2017-08-17 07:31

  本文关键词：体外培养人角膜内皮细胞的UVB损伤及抗坏血酸的抗氧化保护作用研究

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【摘要】：以非转染人角膜内皮(HCE)细胞系为体外实验模型系统研究了UVB氧化损伤、Asc抗氧化保护及其分子机理。体外培养的HCE细胞经UVB和/或Asc处理后,利用MTT和光镜对细胞的活力和形态进行了检测,利用8-羟基脱氧鸟苷免疫荧光染色对DNA的氧化损伤进行了检测,并利用二氢乙啶染色对胞内活性氧(ROS)的水平进行了检测。结果显示,100~800 mj/cm2的UVB辐射能剂量和时间依赖性地损伤HCE细胞的活力;200 mj/cm2UVB(自然太阳光中的平均辐射剂量)能引起HCE细胞发生皱缩,并显著增加细胞的DNA氧化损伤程度及胞内ROS水平;而1 mmol/L Asc不仅能显著增强HCE细胞的活力、促进细胞分裂,而且还能显著降低200 mj/cm2UVB所引起的DNA氧化损伤及胞内ROS水平。综上所述,UVB通过诱导ROS的产生进而引起DNA氧化损伤,对HCE细胞具有显著的氧化损伤作用;而Asc能够通过降低UVB诱导的ROS水平进而保护DNA免受氧化损伤,对HCE细胞的UVB损伤具有一定的抗氧化保护作用。本文研究结果对于利用Asc等抗氧化保护剂保护HCE细胞免受UVB氧化损伤具有一定的理论指导价值。
【作者单位】： 中国海洋大学角膜组织工程重点实验室;
【关键词】： 人角膜内皮细胞 UVB 氧化损伤 活性氧 抗坏血酸 抗氧化保护剂
【基金】：国家高技术研究发展计划(863计划)资助项目(2006AA02A132)
【分类号】：R772.2
【正文快照】： 0引言人角膜内皮细胞(HCE细胞)在成年后便丧失了增殖能力,并以每年0.3%~0.6%的速率死亡[1]。在受到创伤、药物毒害和氧化损伤后[1-3],HCE细胞的死亡速率加快,密度的过度下降则会引起HCE失代偿,轻者会造成视敏度下降,重者则会造成角膜水肿、透明度降低甚至角膜内皮盲[1]。其中,

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本文编号：687797