BTG1对喉癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

发布时间：2017-09-21 12:19

  本文关键词：BTG1对喉癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

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【摘要】：背景与目的:在多种细胞中B细胞易位基因1(B-cell translocation gene 1,BTG1)能够抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,调节细胞周期进程及分化。该研究通过体外实验探讨BTG1高表达对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响及其相关作用机制。方法:构建pEGFP-N1-BTG1,培养并转染喉癌Hep-2细胞,分为实验组(转染pEGFP-N1-BTG1的Hep-2细胞)和对照组(转染pEGFP-N1空质粒的Hep-2细胞)。采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测两组细胞中BTG1蛋白的表达水平;应用MTT法检测细胞的增值活性;使用流式细胞术检测细胞周期分布和磷脂酰丝氨酸外翻分析(AnnexinⅤ-FITC/PI)检测细胞凋亡;采用Western blot法检测细胞周期调控蛋白Cyclin D1、凋亡相关蛋白Bcl-2表达情况。结果:成功构建p EGFP-N1-BTG1,Western blot检测结果显示,实验组细胞中BTG1蛋白表达水平明显高于对照组细胞(0.921±0.091 vs 0.308±0.047,P0.05)。实验组与对照组细胞相比,从第24 h实验组细胞生长速度减慢,细胞增值能力降低,两组比较差异有统计学意义(P0.05);实验组细胞中Cyclin D1蛋白表达水平下降(0.436±0.023 vs 0.916±0.092,P0.05),细胞周期的G_0/G_1期细胞比例升高[(85.1±5.2)%vs(63.8±3.1)%,P0.05)];S期细胞比例降低[(8.3±1.1)%vs(23.1±1.5)%,P0.05];实验组细胞AnnexinⅤ增多,细胞早期凋亡率升高[(10.3±1.1)%vs(2.8±0.3)%,P0.05],抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(0.167±0.009 vs 0.834±0.084,P0.05)。结论:BTG1高表达能明显抑制喉癌Hep-2细胞的生长增殖、诱导凋亡,其可能的机制与BTG1参与细胞周期调控、诱导细胞凋亡相关。
【作者单位】： 河北联合大学附属唐山市人民医院头颈外科;河北联合大学附属唐山市人民医院放化疗科;
【关键词】： 喉癌 BTG 增殖 凋亡 细胞周期
【分类号】：R739.65
【正文快照】： B细胞易位基因1(B-cell translocationgene 1,BTG1)在许多肿瘤组织中表达水平低下,但在体外实验中使其过量表达时则表现为肿瘤细胞的增殖和转移能力降低,凋亡增加[1-3]。因此,其可能是一种新型的抑癌基因并已受到广泛关注。喉癌是一种头颈部常见的预后较差的恶性肿瘤。本研究

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本文编号：894485