硒激活Nrf2对镉致小鼠肝脏氧化损伤保护作用的研究
本文关键词:硒激活Nrf2对镉致小鼠肝脏氧化损伤保护作用的研究
【摘要】:目的研究硒对镉暴露小鼠肝脏转录因子(Nrf2)表达的影响及其保护作用的机制。方法 60只ICR小鼠随机分为5组,对照组采用去离子水灌胃(10 ml/kg),镉暴露组用氯化镉(7 mg/kg)灌胃,硒处理组分别采用不同浓度的亚硒酸钠(0.05、0.1、0.2 mg/kg)灌胃后用氯化镉(7 mg/kg)灌胃,30 d后颈椎脱臼处死。光镜下观察肝脏形态学变化,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和血清谷草转氨酶(AST)、肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS),蛋白印迹法(Western blot)检测肝脏Nrf2表达水平。结果光镜观察镉暴露组小鼠肝脏结构形态有明显损伤,而硒处理组(0.2 mg/kg)小鼠肝脏形态损伤不明显。镉暴露组AST、ALT、MDA、ROS均高于对照组,有统计学意义(P0.05),硒处理组(0.2 mg/kg)AST、MDA、ROS低于单独镉暴露组,差异有统计学意义(P0.05)。镉暴露组和硒处理组肝脏Nrf2的表达量均高于对照组,其中硒处理组Nrf2(0.1、0.2 mg/kg)的表达量明显高于镉暴露组(P0.05)。结论硒可通过抑制ROS和上调Nrf2蛋白表达,对镉暴露小鼠肝脏的氧化损伤具有保护作用。
【作者单位】: 徐州医学院公共卫生学院;徐州医学院公共卫生学院营养教研室;
【关键词】: 硒 镉 肝脏 活性氧 Nrf
【基金】:江苏省大学生实践创新项目(201410313034Y) 国家自然科学基金(81302429)
【分类号】:R965
【正文快照】: 镉(Cadmium,Cd)是一种广泛存在的工业和环境污染物,已被国际癌症研究机构(IARC)归类为第一类致癌物,被美国毒物管理委员会(ATSDR)列为第六位危及人体健康的有毒物质[1,2]。肝脏和肾脏是镉中毒损伤的主要靶器官,镉进入机体后在肝、肾蓄积,引起细胞凋亡,氧化应激等损伤[3]。其中
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,本文编号:1036403
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