三氯生通过诱导巨噬细胞非mTOR途径自噬加强胞内菌杀伤

发布时间：2017-10-25 14:30

  本文关键词：三氯生通过诱导巨噬细胞非mTOR途径自噬加强胞内菌杀伤

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【摘要】：为了研究三氯生能否引起细胞自噬并探讨其可能的诱导通路,揭示三氯生作为抗菌药物的新作用机制,利用免疫荧光、菌落计数、免疫印迹等技术检测经三氯生处理过细胞的自噬水平、相关蛋白表达量的变化及杀菌能力的改变。结果表明:三氯生能引起Hela细胞和Raw264.7细胞的自噬,并且该自噬为完全自噬。三氯生诱导的小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞自噬依赖的是胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase,ERK)途径,而非经典的雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,m TOR)途径。此外,三氯生通过该作用机制加强了巨噬细胞对胞内菌的杀伤作用。研究表明,三氯生诱导自噬的现象在细胞中普遍存在,自噬在对抗病原微生物中起到重要作用,诱导自噬是三氯生作为抗菌药物的新作用机制。
【作者单位】： 吉林大学动物医学学院人兽共患病研究所人兽共患病研究教育部重点实验室;吉林农业科技学院动物科技学院;吉林大学军需科技学院;
【关键词】： 三氯生 巨噬细胞 mTOR ERK 胞内菌杀伤
【基金】：国家“十二五”重大传染病专项课题(2012ZX10003002) 国家自然科学基金项目(31172364;31271951;31000822) 教育部新世纪人才计划项目(NCET-09-0431;NCET-13-0245) 吉林农业科技学院博士启动基金项目[吉农院合字(2015)第243号]
【分类号】：R96
【正文快照】： 130062引文格式:施晓晨,孙青松,安雅男,等.三氯生通过诱导巨噬细胞非m TOR途径自噬加强胞内菌杀伤[J].吉林农业大学学报,2016,38(2):212-217,239.***通讯作者Triclosan induced autophagy via an ERK-dependent rather than a m TOR-dependent pathway.More-over,it was tricl

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