EGCG对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制探讨

发布时间：2018-01-04 20:28

本文关键词：EGCG对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制探讨　出处：《四川大学学报(医学版)》2016年03期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的观察没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立大鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)模型,将大鼠分为假手术组(SO组)、I/R组和EGCG组。EGCG组(10mg/kg)在再灌注开始前5min予以静脉滴注。采用心电图记录仪观察I/R过程中室性心律失常发生频次并评分,检测大鼠血清中心肌酶学〔乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)〕水平,心肌组织中炎症因子〔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6和白介素-8(IL-6和IL-8)〕的表达,心肌组织HE染色进行病理学观察,Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路蛋白中磷酸化的PI3K调节亚基(p-p85)和Akt蛋白(p-Akt)表达水平。结果 I/R组大鼠各类室性心律失常的频次增加明显,其心律失常严重程度评分(P0.01)、血清中LDH与CK表达水平、心肌组织中TNF-α、IL-6和IL-8的表达水平均高于SO组(P0.05);EGCG组心律失常严重程度评分、LDH与CK的表达水平、心肌组织中TNF-α、IL-6和IL-8的表达水平均低于I/R组(P0.05),并且EGCG组大鼠心肌病理学损伤程度轻于I/R组,EGCG组大鼠心肌中p-p85与p-Akt表达水平高于I/R组(P0.05)。结论 EGCG能通过激活PI3K/Akt信号通路抑制炎症反应水平,有效减轻IRI。
[Abstract]:Objective To observe the protective effects of gallate ( egcg ) on myocardial ischemia - reperfusion injury ( IRI ) in rats and to explore its mechanism of action .

【作者单位】：四川大学华西医院心脏大血管外科;成都市妇女儿童中心医院麻醉科;
【基金】：国家自然科学基金(No.81300155)资助
【分类号】：R965
【正文快照】： 随着人口老龄化和心血管病危险因素的流行,迅速壮大的急性心肌梗塞患者群体已为我国医疗卫生资源带来沉重负担[1]。研究显示,患者的心肌梗塞面积与其近远期不良事件发生率密切相关[1-2],目前临床治疗均为采用积极介入或溶栓等方法尽早地恢复缺血组织血氧供应,以期抢救存活心肌

【参考文献】