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二甲双胍对内毒素性肝损伤的保护效应与过氧化氢酶的关联性研究

发布时间:2018-05-31 04:58

  本文选题:二甲双胍 + 过氧化氢酶 ; 参考:《中国药学杂志》2015年05期


【摘要】:目的本实验在前期发现二甲双胍可减轻脂多糖/右旋半乳糖胺诱导的内毒素性肝损伤的基础上,进一步探讨二甲双胍保肝效应与过氧化氢酶的可能关联。方法雄性Balb/c小鼠经腹腔注射脂多糖/右旋半乳糖胺诱导急性肝损伤,随后检测二甲双胍对肝内过氧化氢酶活性的影响并观察过氧化氢酶抑制剂氨基三唑可否阻断二甲双胍对肝损伤的保护效应。结果二甲双胍处理可提高脂多糖/右旋半乳糖胺暴露小鼠肝内过氧化氢酶活性、降低过氧化氢及丙二醛水平。过氧化氢酶抑制剂氨基三唑可明显消除二甲双胍对模型小鼠肝内过氧化氢酶活性的增强作用,但氨基三唑仅能部分消除二甲双胍对过氧化氢水平的抑制作用,氨基三唑不能消除二甲双胍对丙二醛生成、血浆丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶升高的抑制效应,氨基三唑也不能消除二甲双胍对模型小鼠肝组织病变的改善效应。结论本实验结果提示二甲双胍可增强脂多糖/右旋半乳糖胺暴露小鼠肝组织内过氧化氢酶活性,但这一效应在二甲双胍的保肝效应中不具有重要意义。
[Abstract]:Objective to investigate the possible relationship between metformin protective effect and catalase on the basis of the previous discovery that metformin can reduce lipopolysaccharide / dextrogalactosamine induced endotoxin liver injury. Methods Acute liver injury was induced by intraperitoneal injection of lipopolysaccharide / D-galactosamine in male Balb/c mice. Then the effect of metformin on the activity of catalase in liver was detected and the protective effect of metformin on liver injury was observed. Results metformin could increase the activity of catalase and decrease the level of hydrogen peroxide and malondialdehyde in lipopolysaccharide / dextrogalactosamine exposed mice. Catalase inhibitor aminotriazole could obviously eliminate the enhancement of catalase activity in liver of model mice by metformin, but aminotriazole could only partially eliminate the inhibitory effect of metformin on the level of hydrogen peroxide. Aminotriazole could not eliminate the inhibitory effect of metformin on malondialdehyde production, plasma alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase, and aminotriazole could not eliminate the amelioration effect of metformin on liver pathological changes in model mice. Conclusion metformin can enhance catalase activity in lipopolysaccharide / dextrogalactosamine exposed mice liver tissue, but this effect is not important in the protective effect of metformin.
【作者单位】: 重庆医科大学生理学教研室;重庆文理学院校医院;重庆医科大学病理生理学教研室;
【基金】:国家自然科学基金资助项目(81370179)
【分类号】:R96

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本文编号:1958376

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