艾塞那肽预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

发布时间：2018-06-27 16:16

  本文选题：艾塞那肽 + 心肌缺血再灌注损伤　； 参考：《中国临床药理学杂志》2017年21期

【摘要】：目的研究艾塞那肽预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法按照体重将SD雄性健康大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、实验组,每组各12只。假手术组仅开胸穿线不结扎冠脉,麻醉150min;模型组缺血30 min、再灌注120min;实验组于缺血前1 h皮下注射艾塞那肽注射液10μg·kg~(-1),然后造模。假手术组和模型组均给予等量0.9%NaCl。以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定大鼠心肌梗死面积,以免疫组织化学法观测心肌组织中的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和P53的表达。结果大鼠心肌梗死面积:与模型组的(52±4)%比较,实验组为(38±4)%,差异有统计学意义(P0.05)。Caspase-3及p53的表达水平:模型组分别为0.26±0.03,0.37±0.02,实验组分别为0.18±0.02,0.24±0.03,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论艾塞那肽预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡、抗氧化应激及抗炎作用有关。
[Abstract]:Objective to study the protective effect and mechanism of isenapeptide preconditioning on myocardial ischemia reperfusion injury in rats. Methods Sprague-Dawley male healthy rats were randomly divided into 3 groups according to body weight: sham-operated group, model group and experimental group, each group with 12 rats. In the sham operation group, coronary artery was not ligated with open thoracic puncture line for 150 min, and the model group was subjected to ischemia for 30 min and reperfusion for 120 min. In the experimental group, 10 渭 g kg-1 was injected subcutaneously at 1 hour before ischemia, and then the model was established. The sham operation group and the model group were given the same amount of 0.9 sodium chloride. The myocardial infarction area was measured by TTC staining and the expression of caspase-3 and p53 in myocardial tissue was detected by immunohistochemistry. Results compared with the model group (52 卤4)%, the myocardial infarction area in the experimental group was (38 卤4)%, the difference was statistically significant (P0.05). The expression levels of Caspase-3 and p53 were 0.26 卤0.03 卤0.37 卤0.02 in the model group and 0.18 卤0.02 卤0.24 卤0.03 in the experimental group, respectively. The difference was statistically significant compared with the model group (P0.05). Conclusion Isenapeptide preconditioning has protective effect on myocardial ischemia-reperfusion injury in rats, and its mechanism may be related to anti-apoptosis, anti-oxidative stress and anti-inflammatory effect.
【作者单位】： 山西医科大学研究生院;山西医科大学第一临床医学院心内科;
【分类号】：R965

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本文编号：2074490