三氧化二砷对肺癌A549细胞及人脐静脉内皮细胞Notch通路的影响

发布时间：2018-07-06 17:08

  本文选题：三氧化二砷 + 肺肿瘤　； 参考：《中国新药与临床杂志》2015年03期

【摘要】：目的探索三氧化二砷(As2O3)对肺癌A549细胞和血管内皮细胞Notch通路相关分子表达的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别用0(空白对照)、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μmol·L-1的As2O3进行干预,24 h后收集细胞,定量PCR检测A549细胞Dll4 m RNA的水平、HUVECs Dll4和Notch-1 m RNA的水平。结果 A549细胞的Dll4 m RNA水平在0~2.0μmol·L-1组逐渐升高,2.0~8.0μmol·L-1组逐渐降低,且8.0μmol·L-1组的表达水平显著低于空白对照组(P0.01);HUVECs的Dll4 m RNA水平在0~1.0μmol·L-1组逐渐升高,1.0~8.0μmol·L-1组逐渐降低,且4.0和8.0μmol·L-1组的表达水平显著低于空白对照组(P0.01);HUVECs的Notch-1 m RNA水平随给药浓度的增加而升高,各浓度组均高于空白对照组(P0.01)。结论在体外条件下,As2O3在较低浓度能促进A549细胞和HUVECs Dll4 m RNA表达,而在较高浓度则抑制其表达;As2O3能浓度依赖性提高HUVECs的Notch-1 m RNA表达水平。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of arsenic trioxide (as _ 2O _ 3) on the expression of Notch pathway related molecules in lung cancer A549 cells and vascular endothelial cells. Methods Human lung cancer A549 cells and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were cultured in vitro. The levels of Dll4 mRNA and Notch-1 mRNA in A549 cells were detected by quantitative PCR. Results the level of Dll4 mRNA in A549 cells increased gradually in 0 渭 mol L-1 group and decreased gradually in 2.0 渭 mol L-1 group, and the expression level of Dll4 mRNA in 8.0 渭 mol L -1 group was significantly lower than that in control group (P0.01). The level of Dll4 mRNA in HUVECs increased gradually in 0 渭 mol L -1 group and decreased gradually in 1.0 渭 mol L -1 group. The expression levels of Notch-1 mRNA in 4.0 and 8.0 渭 mol L-1 groups were significantly lower than those in control group (P0.01), and the levels of Notch-1 mRNA in HUVECs were higher than those in blank control group (P0.01). Conclusion As2O3 can promote the expression of Dll4 mRNA in A549 cells and HUVECs at lower concentration in vitro, but inhibit the expression of As2O3 in a concentration-dependent manner in order to increase the expression of Notch-1 mRNA in HUVECs.
【作者单位】： 上海市普陀区利群医院呼吸内科;中国人民解放军第二军医大学长征医院呼吸内科;中国人民解放军第二军医大学长征医院胸心外科;
【基金】：国家自然科学基金(81172227) 上海市普陀区卫生系统自主创新科研资助项目[普科委(2012)3号]
【分类号】：R96

【参考文献】

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【共引文献】

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【二级参考文献】

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