Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

发布时间：2018-09-03 11:57

【摘要】：目的探讨Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的保护作用及其可能的机制。方法改良线栓法建立S-D大鼠局灶性CIRI模型,分假手术组、模型组、小剂量Apelin-13干预A组、中剂量B组、大剂量C组共5组,Apelin-13进行侧脑室注射,分别进行神经功能评分,脑水肿、脑梗死体积测定,观察细胞凋亡;检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)。结果 (1)B、C组较模型组神经功能评分降低(P0.05),含水量、脑梗死体积降低(P0.05);模型组梗死组织可见水肿、坏死,较多深染、固缩核细胞;B组、C组TUNEL阳性细胞数低于模型组(P0.05);(2)B、C组缺血周边脑组织MDA含量降低,SOD的活性增加(P0.05);(3)各组ERK1/2蛋白表达无差异性(P0.05);模型组和干预组pERK1/2蛋白表达高于假手术组(P0.05);干预组高于模型组(P0.05)。结论 Apelin-13可能通过抑制氧化应激反应对大鼠局灶性CIRI起保护作用;ERK1/2信号通路可能参与了Apelin-13保护作用机制。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect and possible mechanism of Apelin-13 on (CIRI) in rats with focal cerebral ischemia reperfusion injury. Methods the focal CIRI model of S-D rats was established by modified thread embolization. The rats were divided into sham operation group, model group, low dose Apelin-13 intervention group, middle dose B group and high dose C group for lateral ventricular injection of Apelin-13. The activity of malondialdehyde (MDA),) superoxide dismutase (SOD) and extracellular regulated protein kinase (ERK1/2) were measured. Results (1) compared with the model group, the neurological function score of group C was lower than that of the model group (P0.05), water content and volume of cerebral infarction were decreased (P0.05), edema, necrosis and more deep staining were found in the infarct tissue of the model group. The number of TUNEL positive cells in group B was lower than that in group B (P0.05); (2). The activity of MDA in ischemic peripheral brain tissue in group B was lower than that in group B (P0.05); (3), but the expression of pERK1/2 in model group and intervention group was higher than that in group B (P0.05). The intervention group was higher than the model group (P0.05). Conclusion Apelin-13 may protect focal CIRI by inhibiting oxidative stress. ERK1 / 2 signaling pathway may be involved in the protective mechanism of Apelin-13.
【作者单位】： 中南大学湘雅三医院神经外科;湖南省娄底市中心医院神经外科;
【基金】：湖南省科学技术厅科技计划一般项目(2012FJ4312)
【分类号】：R965

【参考文献】

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本文编号：2219911