瑞舒伐他汀抑制血管平滑肌细胞表型转化的机制研究

发布时间：2018-09-04 12:55

【摘要】：目的研究瑞舒伐他汀是否可以抑制大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化及其机制。方法 SD大鼠主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定,取4~7代细胞用于实验。用不同浓度的瑞舒伐他汀干预VSMCs,Western blot检测各组标本中骨骼肌肌动蛋白(SM-actin)、平滑肌22α(SM-22α)、滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)、骨桥蛋白(OPN)的表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,划痕试验观察细胞迁移情况。通过免疫组织化学法(ICC)检测SM-actin的表达从而观察VSMC的形态。转染过表达KLF-4或空白对照质粒至离体培养的VSMCs中,用瑞舒伐他汀干预,并采用上述实验方法检测VSMCs表型转化情况。结果 MTT结果显示,与对照组比较,瑞舒伐他汀组VSMCs增殖能力降低,差异有统计学意义(P0.05)。划痕试验结果显示,与对照组比较,他汀组VSMCs迁移减少,差异有统计学意义(P0.05)。Western blot检测显示,与对照组比较,他汀组VSMCs中SM-22α、SM-MHC、OPN表达增多,差异有统计学意义(P0.05)。ICC结果显示,与对照组VSMCs的细胞形态比较,他汀组VSMCs形态变细、变长。转染KLF-4过表达质粒后,与对照组比较,转染KLF-4过表达质粒可以增加VSMCs的增殖和迁移,差异有统计学意义(P0.05),逆转他汀对VSMCs表型转化有抑制作用。结论瑞舒伐他汀通过下调KLF-4,抑制大鼠主动脉VSMCs表型转化。
[Abstract]:Aim to investigate whether recuvastatin can inhibit (VSMCs) phenotypic transformation of rat aortic vascular smooth muscle cells (VSMCs) and its mechanism. Methods the primary cells of SD rat aortic VSMCs were cultured and identified, and 4 ~ 7 passage cells were used in the experiment. The expression of skeletal muscle actin (SM-actin), smooth muscle 22 伪 (SM-22 伪), skid myosin heavy chain (SMMHC), osteopontin (OPN) and cell proliferation were detected by VSMCs,Western blot with different concentrations of rosuvastatin. Cell migration was observed by scratch test. The expression of SM-actin was detected by immunohistochemical (ICC) to observe the morphology of VSMC. KLF-4 or blank control plasmids were transfected into VSMCs cultured in vitro and treated with rosuvastatin. The phenotypic transformation of VSMCs was detected by the method mentioned above. Results MTT results showed that compared with the control group, the proliferative ability of VSMCs was decreased in rosuvastatin group, the difference was statistically significant (P0.05). The results of scratch test showed that compared with the control group, the migration of VSMCs in statin group decreased, the difference was statistically significant (P0.05). Western blot detection showed that the expression of SM-22 伪 -SM-MHC-OPN in VSMCs of statins group was higher than that in control group, the difference was statistically significant (P0.05) .ICC results showed that the expression of SM-MHC-OPN in statins group was significantly higher than that in control group (P0.05). Compared with the control group, the morphology of VSMCs in statin group was thinner and longer than that in control group. After transfection of KLF-4 overexpression plasmid, compared with the control group, transfection of KLF-4 overexpression plasmid could increase the proliferation and migration of VSMCs, the difference was statistically significant (P0.05), reversing the effect of statins on VSMCs phenotypic transformation. Conclusion Risuvastatin inhibits the phenotypic transformation of rat aortic VSMCs by down-regulating KLF-4,.
【作者单位】： 郑州大学附属郑州市中心医院心血管内科;郑州大学第一附属医院心血管内科;
【分类号】：R965

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号：2222165