二甲双胍对人肝癌HepG2细胞SREBP-2与总胆固醇表达的影响

发布时间：2018-09-04 19:40

【摘要】：目的探讨二甲双胍对人肝癌HepG2细胞调节胆固醇代谢关键转录因子固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)与总胆固醇表达的影响。方法培养HepG2细胞并以不同浓度二甲双胍分别处理HepG2细胞后培养24 h。采用MTT法测量0、5、10、15 mmol/L二甲双胍处理HepG2细胞0、8、24 h后的存活率,定量PCR法检测15 mmol/L二甲双胍处理0、8、24 h后HepG2细胞SREBP-2 mRNA的表达,胆固醇氧化酶法测量15 mmol/L二甲双胍处理0、8、24 h后HepG2细胞的总胆固醇水平。结果随二甲双胍浓度增加、时间延长HepG2细胞存活率降低(P均0.05)。二甲双胍作用于HepG2细胞的最佳浓度为15 mmol/L、最佳时间点为24 h。15 mmol/L二甲双胍干预24 h,HepG2细胞内总胆固醇水平及SREBP-2 mRNA表达与干预8 h比较,P均0.05。结论二甲双胍可抑制人肝癌HepG2细胞SREBP-2的合成,降低细胞内总胆固醇水平。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of metformin on the expression of steroid regulatory element binding protein 2 (SREBP-2) and total cholesterol in human hepatocellular carcinoma (HepG2) cells. Methods HepG2 cells were cultured and treated with metformin for 24 h. MTT assay was used to measure the survival rate of HepG2 cells treated with 10 mmol/L metformin for 24 h, and the expression of SREBP-2 mRNA in HepG2 cells was detected by quantitative PCR method after treated with 15 mmol/L metformin for 24 h. Cholesterol oxidase assay was used to measure the total cholesterol level of HepG2 cells treated with metformin for 15 mmol/L for 24 h. Results with the increase of metformin concentration, the survival rate of HepG2 cells decreased after prolonged (P 0.05). The optimal concentration of metformin on HepG2 cells was 24 h. 15 mmol/L metformin at 24 h. The level of total cholesterol and the expression of SREBP-2 mRNA in HepG2 cells were compared with those of 8 h intervention (P < 0 05). Conclusion Metformin can inhibit the synthesis of SREBP-2 and decrease the level of total cholesterol in HepG2 cells.
【作者单位】： 山东省荣军总医院;山东大学附属省立医院;
【分类号】：R96

【相似文献】

相关期刊论文 前10条

1 衡先培;;二甲双胍的临床应用[J];中国乡村医药;2006年02期

2 陈凌;二甲双胍的临床应用体会[J];山东医药;1994年06期

3 ;古老的药物 崭新的应用[J];科技传播;2011年17期

4 郑媛媛;;甲双胍通过改变微生物叶酸和甲硫氨酸的代谢延缓秀丽隐杆线虫的衰老[J];中国病理生理杂志;2013年10期

5 邵银珠,李燕;二甲双胍的合理应用[J];现代医药卫生;2003年10期

6 齐赫;刘亭亭;李国荣;;二甲双胍延长寿命的作用及其作用机制[J];中国临床药理学与治疗学;2012年11期

7 吴成程;万征;;二甲双胍对心血管的保护作用[J];中国循证心血管医学杂志;2013年03期

8 郭启煜;老药新说 二甲双胍[J];糖尿病新世界;2005年03期

9 雷阳;张婷;;二甲双胍引起头痛[J];药物不良反应杂志;2006年04期

10 卢晓沅;陈子辉;;二甲双胍不良反应[J];中国误诊学杂志;2006年14期

相关会议论文 前7条

1 吴加华;周嘉强;;二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶基因表达的抑制作用及其机制[A];2013年（第三届）中国药物毒理学年会暨药物非临床安全性评价研究论坛论文摘要[C];2013年

2 吴加华;周嘉强;;二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶基因表达的抑制作用及其机制[A];中国药理学与毒理学杂志(2013年6月第27卷第3期)[C];2013年

3 严孙杰;赵曦乐;沈喜妹;;二甲双胍对成骨细胞功能蛋白的调节作用与过氧化物酶体增殖激活受体γ活性变化的关系[A];中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集[C];2012年

4 陈定宇;梁伟;余绮玲;;二甲双胍对肝脏Pgp糖蛋白表达的影响[A];中华医学会第十次全国内分泌学学术会议论文汇编[C];2011年

5 任卓;;二甲双胍对脂肪变性成肌细胞甘油三酯含量的影响[A];中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集[C];2012年

6 田新娟;过玮;宋俊峰;;Cu(Ⅱ)离子存在时二甲双胍的伏安行为[A];中国化学会第十四届有机分析及生物分析学术研讨会会议论文摘要集[C];2007年

7 任路平;宋光耀;魏立民;刘娜;陈树春;;二甲双胍对高脂喂养诱导小鼠脂肪肝和肝脏内质网应激的干预作用[A];第11届全国脂质与脂蛋白学术会议论文汇编[C];2012年

相关重要报纸文章 前10条

1 秦家珍;服二甲双胍监测肾功能[N];医药养生保健报;2007年

2 徐述湘;50年应用 二甲双胍成为降糖经典药物[N];中国医药报;2008年

3 章潮忠 袁克俭;“老当益壮”的二甲双胍[N];健康报;2006年

4 吴志;二甲双胍，，癌症克星？[N];中国医药报;2013年

5 许关煜;二甲双胍或延缓肿瘤生长[N];医药经济报;2013年

6 第二军医大学长海医院内分泌科 张征;二甲双胍 这样用才对[N];健康报;2014年

7 中华医学会糖尿病分会主任委员 杨文英;二甲双胍仍可放心用[N];健康报;2007年

8 本报记者 李天舒;一线药物二甲双胍使用率不足一半[N];健康报;2012年

9 特约撰稿 徐铮奎;二甲双胍市场中印角力[N];医药经济报;2013年

10 健康时报记者　 王志胜;二甲双胍要早点吃[N];健康时报;2006年

相关博士学位论文 前3条

1 黄为;二甲双胍对胆管癌细胞株RBE的作用及其机制研究[D];中南大学;2012年

2 肖行远;二甲双胍通过抑制IGF-1轴下调良性前列腺上皮细胞生长活性的研究[D];华中科技大学;2012年

3 范军;二甲双胍对大鼠海马神经元GABA_A受体转运调节及其抗焦虑作用[D];华中科技大学;2014年

相关硕士学位论文 前10条

1 马彦荣;基于Octs和Mate1分别探究阿替洛尔和美托洛尔对大鼠二甲双胍药动学的影响[D];兰州大学;2015年

2 李锋林;二甲双胍延长线虫寿命及其作用机制的研究[D];吉林大学;2015年

3 陈恒;基于UPLC/Q-TOF-MS的血清代谢组学技术研究二甲双胍对健康人体的作用[D];重庆医科大学;2016年

4 朱娜;二甲双胍对LPS诱导的巨噬细胞趋化因子表达的调节及其机制的探讨[D];南昌大学;2016年

5 齐赫;二甲双胍对贡氏假鳃溕寿命、行为学、代谢及组织学衰老指标的影响[D];山东师范大学;2013年

6 闫帅;维生素D3对小鼠二甲双胍药代动力学的影响[D];兰州大学;2013年

7 段好刚;玉泉丸对二甲双胍降血糖作用及药动学影响研究[D];兰州大学;2009年

8 贾梦颖;过氧化氢酶在内毒素诱导的肝炎中的作用及其与二甲双胍保肝效应的关联性研究[D];重庆医科大学;2014年

9 郑昊龙;二甲双胍增加他莫昔芬对MCF-7细胞敏感性相关机制的探讨[D];辽宁中医药大学;2014年

10 郭瑜;OCT1、MATE1基因多态性与中国2型糖尿病患者二甲双胍疗效的相关性研究[D];中南大学;2013年

本文编号：2223144