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N-乙酰-L-色氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注后肠损伤的保护作用

发布时间:2018-10-17 08:38
【摘要】:目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对大鼠肝脏缺血再灌注中肠损伤的保护作用。方法将健康成年雄性SD大鼠24只分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注加L-NAT组(IR+L-NAT组)。用夹闭肝中叶和左叶肝蒂分支的方法制作肝缺血再灌注模型,用苏木素-伊红(HE)染色法观察小肠组织的形态学结构,用免疫组织化学染色观察激活型Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果 (1)IR组小肠绒毛结构破坏,肠黏膜充血脱落,上皮细胞变性坏死,出现炎症细胞浸润;LNAT可使之减轻。(2)免疫组织化学染色显示,与Sham组相比,IR组激活型Caspase-3、Bcl-2和bax的表达升高,L-NAT干预后,Caspase-3和Bax的表达下降,而Bcl-2的表达进一步升高。结论 L-NAT可抑制肝脏缺血再灌注损伤引起的小肠上皮细胞凋亡,减轻小肠上皮细胞损伤。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect of N acetyl L tryptophan (L-NAT) on hepatic ischemia reperfusion injury in rats. Methods 24 healthy adult male SD rats were divided into sham-operated group (Sham group), ischemia-reperfusion group (IR group) and ischemia-reperfusion plus L-NAT group (IR L-NAT group). Hepatic ischemia-reperfusion model was established by clipping the middle lobe of the liver and the branches of Zuo Ye's liver pedicle. The morphological structure of small intestine was observed by hematoxylin eosin (HE) staining and the expression of activated Caspase-3,Bax,Bcl-2 was observed by immunohistochemical staining. Results (1) in IR group, villus structure was destroyed, intestinal mucosa was congested and shedded, epithelial cells were denatured and necrotized, inflammatory cells were infiltrated, LNAT could reduce it. (2) Immunohistochemical staining showed that, Compared with Sham group, the expression of activated Caspase-3,Bcl-2 and bax in IR group was increased, the expression of Caspase-3 and Bax was decreased after L-NAT intervention, and the expression of Bcl-2 was further increased. Conclusion L-NAT can inhibit the apoptosis of intestinal epithelial cells induced by hepatic ischemia-reperfusion injury and alleviate the injury of intestinal epithelial cells.
【作者单位】: 潍坊医学院临床医学院;潍坊医学院人体解剖学教研室;
【基金】:山东省自然科学基金资助项目(ZR2010HM006;ZR2014HL020;ZR2014HL021) 山东省教育厅资助课题(J11LF14) 山东省医药卫生科技发展计划资助课题(2014WS0464) 潍坊医学院科技创新研究基金资助项目(K1301001);潍坊医学院大学生科技创新基金资助项目(KX20150091) 2015年地方高校国家级大学生创新创业训练计划(201510438010;201510438007)
【分类号】:R965

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号:2276110


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