硒代蛋氨酸及亚硒酸钠对小鼠赭曲霉毒素A肾损伤模型的保护作用
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图片说明： 注:B、C、D、E组与A组比较，△代表P＜0.01;C、D、E组与B组比较，▲代表P＜0.01;C、D组与E组比较，#代表P＜0.012.2GPx－1，，GPx－4、TrxＲmＲNA表达水平B组肾组织中GPx－1，GPx－4、TrxＲ表达量低于A组，而C、D、E组高于B组(P＜0.01);干预C组GPx－1，GPx－4、TrxＲ表达量高于A组，干预D组与A组比较，差异无明显变化(P＞0.05)，干预C组GPx－1，GPx－4表达量比干预D组有所提高，而C组TrxＲmＲNA表达量与D组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，联合干预E组GPx－1、GPx－4、TrxＲ表达量比C/D组增加(P＜0.01)。见图1。图1肾组织GPx－1，GPx－4、TrxＲmＲNA相对表达量注:B、C、D、E组与A组比较，△代表P＜0.01;C、D、E组与B组比较，▲代表P＜0.01;C、D组与E组比较，#代表P＜0.012.3凋亡相关蛋白表达情况B组肾组织中Caspase－3、8、12蛋白表达量高于A组，而C、D、E组低于B组(P＜0.01)，干预C组Caspase－3、8、12蛋白表达量比干预D组有所下降，而联合干预E组Caspase－3、8、12表达量比C/D组减少(P＜0.01)。见图2、3。3讨论研究发现，赭曲霉毒素A在细胞中的大量蓄积，能诱导生物膜脂质过氧化，引起细胞膜结构破坏进而导致细胞凋亡［8－9］。短期实验结果显示，小鼠OTA染毒7天即可引起小鼠肾组织脂质过氧化反应，造成一定程度的肾脏损伤［10］。氧化损伤是毒素诱发组织损伤和细胞凋亡的主要原因，脂质过氧化反应使机体清除自由基的能力降低，胞内抗氧化相关酶GSH－Px、TrxＲ等表达异常，激活凋亡相关通路，最终诱导细胞凋亡。硒是机体不可缺少的微量元素，在抗氧化防御中发挥重要作用。LiangN等［11］研究结果显示亚硒酸钠能改善黄曲霉毒素B1(AFB1)所致的肾组织病理改变，提高肾Na+－K+－AT
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图片说明： 坑枔组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，联合干预E组GPx－1、GPx－4、TrxＲ表达量比C/D组增加(P＜0.01)。见图1。图1肾组织GPx－1，GPx－4、TrxＲmＲNA相对表达量注:B、C、D、E组与A组比较，△代表P＜0.01;C、D、E组与B组比较，▲代表P＜0.01;C、D组与E组比较，#代表P＜0.012.3凋亡相关蛋白表达情况B组肾组织中Caspase－3、8、12蛋白表达量高于A组，而C、D、E组低于B组(P＜0.01)，干预C组Caspase－3、8、12蛋白表达量比干预D组有所下降，而联合干预E组Caspase－3、8、12表达量比C/D组减少(P＜0.01)。见图2、3。3讨论研究发现，赭曲霉毒素A在细胞中的大量蓄积，能诱导生物膜脂质过氧化，引起细胞膜结构破坏进而导致细胞凋亡［8－9］。短期实验结果显示，小鼠OTA染毒7天即可引起小鼠肾组织脂质过氧化反应，造成一定程度的肾脏损伤［10］。氧化损伤是毒素诱发组织损伤和细胞凋亡的主要原因，脂质过氧化反应使机体清除自由基的能力降低，胞内抗氧化相关酶GSH－Px、TrxＲ等表达异常，激活凋亡相关通路，最终诱导细胞凋亡。硒是机体不可缺少的微量元素，在抗氧化防御中发挥重要作用。LiangN等［11］研究结果显示亚硒酸钠能改善黄曲霉毒素B1(AFB1)所致的肾组织病理改变，提高肾Na+－K+－ATP酶活性，对AFB1诱导的肾毒性具有保护作用。图2肾组织凋亡相关蛋白Caspase－3、8、12的表达本实验研究发现，OTA毒组和正常对照组相比，血清和肾组织中MDA含量升高，GSH－Px、SOD活性下降，表明OTA能降低机体自由基清除酶活性，使体内自由基不能完全清除，继而引发细胞脂质过氧化。而亚硒酸钠、硒代蛋氨酸干预组MDA含量降低，GSH－Px、SOD活性升高，提示二者通过上调机体维持氧现代预防医学2017年第44卷第11
【作者单位】： 锦州医科大学;辽河油田总医院欢喜岭医院;
【基金】：辽宁省自然科学基金指导计划项目(201602276)
【分类号】：R99
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本文编号：2516132
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