染料木素通过JNK调控Fas通路的抗Aβ诱导的PC12细胞凋亡机制研究

发布时间：2019-11-30 23:48

【摘要】：目的探讨染料木素(genistein,GEN)通过激活JNK调控Fas通路抑制Aβ(25-35)诱导的PC12细胞损伤凋亡的作用及分子机制。方法建立Aβ(25-35)诱导的PC12细胞模型,MTT法和流式细胞仪法测定细胞活力和凋亡率,荧光定量PCR检测Fas凋亡通路相关基因Fas、Fas L、caspase-3和caspase-8 mRNA相对表达情况,分光光度法检测caspase-3和caspase-8酶活性,Western blot检测JNK和pJNK蛋白表达水平变化。结果 GEN下调Aβ(25-35)诱导引起的Fas、Fas L、caspase-3和caspase-8 mRNA水平的增加,抑制Aβ(25-35)诱导的caspase-3和caspase-8酶活性,且明显降低Aβ(25-35)诱导的JNK磷酸化水平。结论GEN通过降低Aβ(25-35)诱导的JNK磷酸化激活,调控JNK依赖的Fas凋亡通路,从而抑制Aβ(25-35)诱导的PC12细胞凋亡,发挥神经保护作用。

【参考文献】

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【共引文献】

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【二级参考文献】

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