纳米二氧化钛诱导小鼠内质网应激引发血糖升高机制研究

发布时间：2020-06-15 02:39

【摘要】：二氧化钛(TiO_2)纳米粒子是一种新型材料,现在已应用到各行各业中。纳米TiO_2能够导致小鼠血糖代谢紊乱,而纳米TiO_2引起毒性的公认机制是活性氧积累导致的氧化应激,氧化应激是引起血糖代谢紊乱的重要因素。但是在本课题前期工作中发现内质网应激也参与了纳米TiO_2引起血糖升高的过程。那么在纳米TiO_2引起血糖升高的过程中,究竟内质网应激是其主要机制;还是氧化应激是其主要机制;抑或是二者均参与其中,并且二者是否有联系。是我们课题要探究的关键。本实验选用的动物为:ICR品系的雄性小鼠,对各组小鼠作如下处理:NP组小鼠灌胃50 mg/kg体重的纳米TiO_2;4-PBA组小鼠在灌胃纳米TiO_2的同时,灌胃100 mg/kg体重的4-苯丁酸(4-PBA);Cont组(对照组)小鼠灌胃等体积PBS。首先在对小鼠灌胃纳米TiO_2后探究纳米TiO_2对其的毒理学损害(血液及脏器中纳米TiO_2检测、脏器损伤及血糖代谢情况),然后通过检测活性氧积累、内质网应激以及血糖升高发生的情况及时间,初步确定内质网应激以及活性氧积累发生时间的前后,最后通过抑制内质网应激通路后检测活性氧积累以及血糖代谢情况,确定内质网应激诱导纳米TiO_2造成小鼠血糖升高的过程。结果显示:小鼠在摄取纳米TiO_2后,钛元素会先通过消化系统进入血液中,最终沉积在脏器中,并且纳米TiO_2会导致小鼠的各部分脏器出现一定的受损情况;纳米TiO_2导致小鼠血糖水平升高,且其血糖升高与体重以及饮食量无关;对小鼠进行口服葡萄糖耐受性实验发现,经纳米TiO_2处理后的小鼠血糖水平明显高于对照组小鼠血糖水平,但是其体内的胰岛素含量却与对照组没有显著性差异,证明小鼠体内的胰岛素分泌情况没有受到纳米TiO_2的影响。同时,小鼠灌胃纳米TiO_2后机体内依次发生了内质网应激、活性氧积累以及血糖的代谢紊乱。初步确定内质网应激发生在活性氧的积累之前,且用4-PBA缓解内质网应激时,血糖趋于正常,纳米TiO_2诱导升高的活性氧水平也受到抑制。这些结果表明,纳米TiO_2诱导的内质网应激可促进小鼠机体活性氧的产生,并在提高小鼠血糖中起主导作用。本课题为内质网应激参与纳米TiO_2引起血糖升高的过程的研究提供了新的思路。
【学位授予单位】：哈尔滨工业大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R99;TB383.1
【图文】：

纳米TiO2晶体结构（来自美国无机晶体数据库）

3图 1-2 纳米 TiO2被添加到各种商品中米 TiO2的毒理效应纳米 TiO2是一种尺寸极小的物质材料，所以其毒性首先仅从尺寸这一：一种物质其直径尺寸越小，单位大小固定情况下，物质的个体便增加，的表面积就愈大。而比表面积越大的微粒，其与外界接触的面就越广，机，也越容易和其他微粒聚集在一起，最后发生沉积。而且同时因为其尺寸

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本文编号：2713765