二甲双胍改善高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪肝的机制

发布时间：2020-12-28 08:34

　　目的研究二甲双胍改善肥胖诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制。方法将21只C57BL/6J小鼠均分为对照组、高脂模型组、二甲双胍组。取肝脏称取重量,计算肝指数;用比色法测定血清中NEFA;用生化分析血清和肝脏组织中TG、ALT和AST的水平;用油红O染观察形态并观察病理变化;用WB检测SCD-1、FAS、SREBP-1、CPT-1和PACC蛋白的表达水平;用RT-PCR检测CXCL14、CXCL16的基因转录水平;免疫组织化学染色测定中性粒细胞（CD11b）的数量。结果二甲双胍抑制了高脂诱导的血清中NEFA的水平升高,减少了肝脏组织和血清中TG、AST和ALT的积累,改善了高脂诱导的小鼠病理状态,同时抑制SCD-1、FAS、SREBP-1蛋白水平和上调CPT-1、P-ACC蛋白水平;二甲双胍减少了高脂诱导的模型小鼠中性粒细胞CD11b的数量,同时抑制中性粒细胞趋化性蛋白CXCL14和CXCL16的基因转录水平。结论二甲双胍可能通过介导CXCL14和CXCL16的转录,抑制中性粒细胞对肝脏组织的浸润改善非酒精性脂肪肝。 

【文章来源】：华西药学杂志. 2020年04期

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

二甲双胍对模型小鼠血清中肝功能NEFA(A)、ALT(B)、AST(C)、TG(D)水平的影响

小鼠饲养12周，禁食12 h后经腹腔注射2μL·g-11%戊巴比妥钠，麻醉小鼠，腹主动脉采血迅速以3×103r·min-1离心15 min，分离血清。打开腹腔，摘取肝脏，准确称重，切取肝右叶组织，用生理盐水洗掉血水，滤纸吸干后，置10%中性福尔马林中，固定、送检，并将肝组织置离心管中，于-20℃冰箱中保存。由图1可知:与对照组比较，模型组小鼠的体重和肝重指数明显增加，二甲双胍治疗后显着降低高脂饮食引起的体重和肝重指数增加(P<0.01)。1.2.3 肝功能和血脂指标的测量

图2 二甲双胍对模型小鼠血清中肝功能NEFA(A)、ALT(B)、AST(C)、TG(D)水平的影响图4 二甲双胍对模型小鼠肝脏形态(A)、油红O染色组织病理状态(B)的影响

【参考文献】：
期刊论文
[1]油橄榄叶提取物对非酒精性脂肪肝小鼠脂肪酸β氧化限速酶CPT-1表达的影响[J]. 王昱.  西北民族大学学报(自然科学版). 2018(01)
[2]白藜芦醇对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用[J]. 刘玮,亓飞,黄平,钱善军,阚晶,蔡晶晶,魏伟.  华西药学杂志. 2017(03)



本文编号：2943443