地塞米松对脂多糖激活的核因子-κB信号通路作用机制研究进展

发布时间：2021-02-28 13:38

　　脂多糖（LPS）是重要的炎症诱导因子,可通过与炎症相关细胞膜表面的Toll样受体4（TLR4）结合入胞并激活下游信号通路,促使核因子（NF）-κB进行核转位从而启动目标基因的转录,合成促炎因子推动炎症反应的进行。地塞米松作为强效的糖皮质激素可通过一系列"基因组效应"调控LPS-TLR4/NF-κB信号通路中的多个组分,影响炎症因子的合成,改变炎症转归。文章综述了LPS通过TLR4激活NF-κB通路的机制以及地塞米松对LPS-TLR4/NF-κB通路的作用机制相关研究进展,并列举了影响地塞米松对该通路作用的因素。该方面研究的深入可能有望指导地塞米松临床应用的安全剂量范围并为脓毒症等疾病提供新的治疗思路。 

【文章来源】：南昌大学学报(医学版). 2020,60(04)

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 地塞米松药理学特性
2 LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路激活
3 地塞米松对LPS-TLR4/NF-κB信号通路的影响
    3.1 GR的基因组作用
    3.2 地塞米松对TLR4的影响
    3.3 地塞米松对NF-κB核转位过程的影响
    3.4 地塞米松对炎症因子的影响
4 地塞米松对LPS-TLR4/NF-κB信号通路作用的影响因素
    4.1 地塞米松的剂量
    4.2 地塞米松的给药次数
5 总结与展望


【参考文献】：
期刊论文
[1]雷公藤多苷抗巨噬细胞炎症及对TLR4/NF-κB调控炎症作用的研究[J]. 钦丹萍,周毅骏,张绍珠,曹俊敏,徐立宇,方国栋,王佳.  中国中药杂志. 2015(16)
[2]Nuclear Factor-κB:Activation and Regulation during Toll-Like Receptor Signaling[J]. Ruaidhrí J. Carmody.  Cellular & Molecular Immunology. 2007(01)

硕士论文
[1]比较不同剂量地塞米松对脓毒症小鼠肺组织糖皮质激素受体-α表达与肺损伤的作用[D]. 唐琳娜.山东大学 2013



本文编号：3055927