还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2在阿霉素诱导的小鼠心肌损伤中的作用

发布时间：2021-04-27 17:38

　　目的:研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（NOX2）在阿霉素诱导小鼠心肌损伤中的作用,并探讨其作用机制。方法:建立小鼠阿霉素（DOX）心脏毒性动物模型,实验分为3组:对照组（control）、DOX组和DOX+二苯基氯化碘盐（DPI）组,测定左心室射血分数（EF）、小鼠体质量变化、心脏质量与胫骨长度之比（HW/TL）;Masson染色观察心肌胶原含量;TUNEL染色检测小鼠心肌细胞凋亡情况;测定心脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化;Western Blot测定NOX2、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）的表达。结果:与对照组相比,DOX组心功能下降,心肌组织病理性重构,NOX2表达升高,SOD表达下降,MDA含量升高,Nrf2和HO-1表达下降;与DOX组相比,DOX+DPI组心功能明显改善,心肌重构减轻,NOX2表达无统计学差异,SOD表达升高,MDA含量下降,Nrf2和HO-1表达升高。结论:NOX2调控Nrf2参与了阿霉素诱导的心肌损伤。 

【文章来源】：武汉大学学报(医学版). 2020,41(06)

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 仪器
    1.2 试药
    1.3 动物
    1.4 方法
        1.4.1 分组与给药
        1.4.2 心脏功能参数检测
        1.4.3 心肌重构程度检测
        1.4.4 氧化应激标志物含量检测
        1.4.5 Western Blot检测心肌组织中NOX2、Nrf2、HO-1的表达
    1.5 统计学方法
2 结果
    2.1 心脏功能参数变化
    2.2 心肌重构程度
        2.2.1 心肌肥大
        2.2.2 间质纤维化
        2.2.3 心肌细胞凋亡
    2.3 氧化应激标志物
    2.4 蛋白表达水平
3 讨论



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