右美托咪定对脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用及机制

发布时间：2021-08-05 12:14

　　目的探究右美托咪定（DEX）对脂多糖（LPS）诱导肝损伤模型小鼠肝功能的保护机制研究。方法选择36只6～8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3组,模型组和DEX处理组均采用LPS诱导肝损伤模型,DEX处理组在诱导前注射30μg/kg DEX,对照组不做处理。药物作用6 h后麻醉采血并取出肝脏,检测白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等血清炎性因子和谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）、总胆红素（TBIL）等肝功能指标,观测丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）等肝组织氧化应激水平,采用Western blot检测肝组织中糖原合成酶激酶/丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶/核相关因子2（GSK-3β/MKP-l/Nrf2）通路蛋白表达。结果 DEX能降低因LPS诱导的肝损伤引起的GPT、GOT、TBIL、MDA、ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6、GSK-3β指标水平的升高（P<0.05）; DEX能提高因LPS诱导的肝损伤引起的SOD、GSH、MKP-l、Nrf2指标水平的降... 

【文章来源】：新疆医科大学学报. 2020,43(08)

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

各组GSK-3β、MKP-1、Nrf2蛋白的western blot检测结果

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3323732