脂氧素A4受体激动剂BML-111对哮喘小鼠气道重塑的作用研究

发布时间：2021-08-13 09:57

　　目的研究脂氧素A4受体激动剂（BML-111）在哮喘小鼠气道重塑的作用及其机制。方法按照体重将小鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只。通过卵清蛋白（OVA）致敏激发制备小鼠气道重塑模型。在OVA激发前,实验组小鼠腹腔注射BML-111(1μg·g^-1),模型组和正常组腹腔注射0.9%NaCl。苏木精-伊红染色在光学显微镜下观察小鼠肺组织病理学变化,以蛋白质印迹法检测小鼠肺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（collagenⅠ）蛋白和丝苏氨酸蛋白激酶（Akt）磷酸化水平。结果实验组小鼠的管壁厚度、管腔狭窄和炎症细胞浸润程度较模型组明显减弱。正常组、模型组和实验组的α-SMA相对表达量分别为1.00±0.00,4.42±0.71和3.00±0.45;这3组的collagenⅠ相对表达量分别为1.00±0.00,3.90±0.34和2.04±0.53;这3组的p-Akt相对表达量分别为1.00±0.00,2.12±0.38和1.63±0.23。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）;实验组与模型组比较,差异均... 

【文章来源】：中国临床药理学杂志. 2020,36(07)北大核心CSCD

【文章页数】：3 页

【部分图文】：

经苏木精-伊红染色于光学显微镜下的3组小鼠肺组织切片结果(×400)

表1 支气管哮喘小鼠α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(collagenⅠ)表达的免疫组化结果比较 ( x ˉ ±s) Table 1 Comparison of alpha-smooth muscle action(α-SMA) and typeⅠcollagen (collagenⅠ)expression in immumohistochemical staining of bronchial asthma mice ( x ˉ ±s) Group n α-SMA(μm2·μm-1) CollagenⅠ(μm2·μm-1) Normal 10 3.14± 0.75 6.36± 1.22 Model 10 15.69± 0.81* 17.54± 2.08* Experimental 10 7.27± 0.41# 9.09± 0.95# Experimental group: 1 μg·g-1 BML-111(as lipoxin A4 receptor agonist);Model and normal groups:Normal saline;Compared with normal group,*P<0.05;Compared with model group,#P<0.053 各组小鼠肺组织中α-SMA、collagenⅠ和p-Akt蛋白表达比较

【参考文献】：
期刊论文
[1]红景天苷抑制哮喘小鼠气道重塑及其机制研究[J]. 吴明亮,王志英,孙光胜,鲍洪雅,陈明.  中国临床药理学杂志. 2019(14)
[2]欧前胡素通过TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路对哮喘小鼠气道重塑模型的影响[J]. 咸哲民,王重阳,朴玉华,李俊峰,姜京植,赵雨喆,李良昌,朴红梅,延光海.  中国药理学通报. 2018(12)
[3]不良心理应激对人卵巢癌荷瘤裸鼠皮下移植瘤生长及表皮生长因子受体、磷酸化蛋白激酶B、血管内皮生长因子蛋白表达的影响[J]. 金玲燕,王弯弯,张红,陈琦.  解剖学报. 2018(05)



本文编号：3340215