ABT-737诱导秀丽线虫生殖腺细胞凋亡及机制研究

发布时间：2021-10-16 05:16

　　目的探讨ABT-737在秀丽线虫活体水平对生殖腺细胞凋亡的作用及机制研究。方法荧光染料法检测不同浓度处理下野生型秀丽线虫生殖腺细胞凋亡的变化,同时利用检测活性氧自由基（ROS）的荧光线虫品系和多种基因突变线虫品系明确ABT-737在活体水平诱导凋亡的机制。结果在浓度为0、10、20μmol/L的ABT-737处理后,野生型秀丽线虫凋亡细胞数目从（2.31±0.06）个增加至（4.02±0.09）、（4.40±0.08）个。然而,在有丝分裂原活化蛋白激酶通路（MAPK/JNK通路,mek-1/jnk-1）以及DNA损伤应答途径（egl-1、hus-1、cep-1）基因突变品系中凋亡未有变化。此外,ABT-737导致SOD3荧光品系秀丽线虫的荧光强度增加,即线虫ROS水平上升。结论 ABT-737在活体动物水平以剂量依赖的方式诱导秀丽线虫生殖腺细胞凋亡;氧化应激、DNA损伤应答通路及MAPK/JNK信号通路参与凋亡过程的发生。 

【文章来源】：安徽医科大学学报. 2020,55(08)北大核心

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

ABT-737诱导线虫生殖腺细胞凋亡

本实验利用SOD3的荧光强度来检测ROS的产生,探讨ROS在ABT-737诱导的生殖腺细胞凋亡中的作用。对荧光品系CF1553线虫进行20 μmol/L ABT-737药物处理24 h,将Control组相对荧光强度设为1,与Control组比较,20 μmol/L ABT-737处理线虫后CF1553线虫的荧光强度增加,相对荧光强度上升至Control组的(1.30±0.02)倍(P=0.001 6),即说明ROS水平上升。见图2。2.3 ABT-737通过JNK通路调控生殖腺细胞凋亡

为了检查DNA损伤应答途径与ABT-737诱导的细胞凋亡的关系,将L4期的hus-1、cep-1、egl-1缺陷型线虫品系暴露于20 μmol/L ABT-737中24 h。与Control组比较,20 μmol/L ABT-737处理未能引起这3种线虫品系的生殖腺细胞凋亡的增加,见图4。这些数据表明,这些DNA损伤应答基因对ABT-737诱导的生殖细胞凋亡是不可缺少的,DNA损伤应答途径参与ABT-737诱导的生殖细胞凋亡。图4 DNA损伤应答途径参与ABT-737诱导生殖腺细胞凋亡


本文编号：3439219