血管紧张素Ⅱ2型受体及其信号对类风湿关节炎异常活化的滑膜巨噬细胞的调控作用

发布时间：2021-11-19 06:31

　　目的探讨AT1R/AT2R信号转导失平衡与RA滑膜巨噬细胞（SM）异常活化之间的关系。明确抑制GRK2转膜,下调MAPK-NF-κB是激动AT2R抑制SM活化的机制之一。方法 HE染色、免疫组化和免疫荧光检测RA患者滑膜病理。建立大鼠CIA模型,关节腔注射AT2R激动剂CGP42112,观察对CIA大鼠治疗作用。流式细胞术检测大鼠滑膜组织单细胞悬液中AT1R,AT2R,CD86和CD163的表达。Luminex检测AT2R激动剂处理不同时间后对BMDM上清中细胞因子含量的影响Western印迹检测AT2R激动剂对MAPK通路的影响。分别用流式细胞术和Western印迹检测胞膜和胞质上GRK2的表达,用Co-IP检测GRK2和p-ERK的共表达。结果 RA患者SM数量显著增多,且AT1R,AT2R,iNOS和Arg1表达均显著升高。激动AT2R对CIA大鼠具有治疗作用,能够降低关节滑膜的炎症细胞浸润,抑制滑膜巨噬细胞M1型极化。CGP42112（10-6mol·L-1）能显著下调BMDM中AT1R的表达,上调AT2R的表达,抑制LPS介导的M1型极化。AT2R激动剂能够抑制ERK磷酸化和... 

【文章来源】：中国药理学会第十五次全国学术大会论文摘要中国药理学会会议论文集

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本文编号：3504477