法舒地尔抗氧化应激保护LPS-PD小鼠黑质多巴胺神经元作用的研究

发布时间：2022-01-06 23:14

　　目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔（Fa）对脂多糖（LPS） PD模型小鼠中脑黑质多巴胺（DA）神经元的保护作用。方法采用C57BL/6小鼠两侧鼻孔滴入LPS 20μL (1μg.μL^-1),隔天1次,×60 d,制备小鼠LPS-PD模型。LPS-PD模型鼠随机分为LPS-PD+Fa治疗组(n=8,LPS滴鼻45 d起腹腔注射Fa 20 mg.kg^-1.d^-1,每天2次,×14 d)、LPS-PD组（n=8）和正常对照组（n=8,腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液）。采用胶布黏附移除实验评估小鼠行为学变化,Western blot测定小鼠脑组织内酪氨酸羟化酶（TH）、Rho激酶2（ROCK2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（gp91phox）、血红素加氧酶（HO）^-1表达,免疫荧光技术测定小鼠黑质纹状体区TH表达。分析Fa治疗后与氧化应激反应因子表达以及黑质DA神经元丢失之间的关系。结果与正常对照组比较,LPS-PD组黑质TH表达显著降低,ROCK2表达显著增高,iN... 

【文章来源】：中国临床神经科学. 2020,28(05)

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

3组间小鼠胶布黏附移除实验平均时间比较(n=8)

Western blot和IHF法测定各组小鼠脑内TH表达(n=4)

Western blot测定各组小鼠脑内ROCK2表达量(n=4)

【参考文献】：
期刊论文
[1]组蛋白去乙酰化酶1和胶质细胞源性神经生长因子在老龄小鼠LPS-PD模型中的表达特点[J]. 赵永飞,张琼,肖保国.  中国临床神经科学. 2016(05)



本文编号：3573342