七氟烷通过JAK2-STAT3通路对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

发布时间：2024-01-25 15:26

　　目的探讨七氟烷在抗大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)中的机制。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIRI组)、七氟烷干预组(SF组)、七氟烷联合AG490干预组(AG490组),每组10只。再灌注6 h后收集肝和血清标本。采用HE染色法观察大鼠肝形态;采用RT-PCR检测大鼠JAK2、STAT3 mRNA表达;采用Western blot检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;钴淬灭技术检测线粒体膜通透性转运孔(m PTP)开放程度。结果 HE染色结果显示HIRI组肝小叶结构明显破坏,SF组小叶和汇管区炎症轻于HIRI组,AG490组肝细胞间有炎症浸润并出现明显水肿。HIRI组JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白水平均低于sham组(P <0.05),SF组各蛋白表达水平均高于HIRI组(P <0.05)...

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图1肝形态学变化(HE×400)

图2JAK2和STAT3mRNA水平比较

图4mPTP开放程度比较

图3JAK2和STAT3及其磷酸化蛋白水平比较

本文编号：3885070