Bim在胞质M-CSF抑制乳腺癌MCF-7细胞凋亡中的作用及机制

发布时间：2017-07-02 21:26

  本文关键词：Bim在胞质M-CSF抑制乳腺癌MCF-7细胞凋亡中的作用及机制

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【摘要】：目的:探讨Bim对转染胞质巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及PI3K/Akt/FoxO3a信号通路在其中的作用。方法:以胞质稳定转染M-CSF的MCF-7细胞系为研究对象。采用Western blotting检测M-CSF、PI3K/Akt/FoxO3a信号通路蛋白及Bim、MST1的表达。流式细胞术、Hoechst33258染色检测细胞的凋亡率;免疫荧光和Western blotting检测FoxO3a的亚细胞定位。结果:1、胞质M-CSF下调MCF-7细胞MST1、Bim的表达(p0.05);胞质M-CSF可降低MCF-7细胞凋亡率。2、胞质M-CSF下调MCF-7细胞胞核FoxO3a的表达(p0.05),上调胞质FoxO3a的表达(p0.05),并促使FoxO3a向胞质转位。3、胞质M-CSF上调MCF-7细胞p-MST1、p-FoxO3a的表达(p0.05);PI3K抑制剂LY294002逆转胞质M-CSF诱导的Bim、MST1表达的下调及凋亡率的降低(p0.05),促进FoxO3a向胞核的易位。4、MST1-si RNA沉默MST1的表达,促进FoxO3a S253位点的磷酸化(p0.05),并进一步下调Bim的表达(p0.05)。结论:1、胞质M-CSF通过下调Bim的表达抑制乳腺癌MCF-7细胞的凋亡。2、FoxO3a蛋白的核内外迁移是影响MCF-7-M细胞细胞凋亡的分子基础之一。3、胞质M-CSF通过活化PI3K/Akt/FoxO3a信号通路下调Bim的表达抑制乳腺癌MCF-7细胞凋亡;PI3K/Akt/MST1在Bim的下调表达中也发挥一定作用。
【关键词】：Bim 巨噬细胞集落刺激因子 乳腺癌 凋亡
【学位授予单位】：南华大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R96
【目录】：

• 摘要4-6
• Abstract6-9
• 中英文缩略语索引9-11
• 第1章 绪论11-15
• 第2章 实验材料15-19
• 第3章 实验方法19-25
• 第4章 实验结果25-35
• 第5章 讨论35-39
• 第6章 结论39-41
• 参考文献41-47
• 综述 MST1生物学作用及信号调控研究进展47-61
• 参考文献54-61
• 作者攻读学位期间的科研成果61-63
• 致谢63

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