阿司匹林对川崎病小鼠的治疗作用及其机制研究
本文关键词:阿司匹林对川崎病小鼠的治疗作用及其机制研究
更多相关文章: 川崎病 阿司匹林 炎性因子 基质金属蛋白酶- 基质金属蛋白酶组织抑制因子-
【摘要】:目的:采用干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)诱导川崎病(KD)小鼠模型,探讨阿司匹林对KD小鼠的治疗作用及其可能的新的作用机制。方法:采用LCWE诱导KD小鼠模型,给予6.25~25.00mg/ml阿司匹林治疗10d,观察小鼠实验期间的一般情况和冠状动脉(冠脉)病变情况,以及测定小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)含量,并计算MMP-9/TIMP-1比值。结果:小鼠单次腹腔注射LCWE后,在前3d内,KD小鼠进食、饮水、活动量明显减少;给阿司匹林治疗10d后,与正常对照组比较,KD小鼠冠脉周围有大量炎细胞浸润,血清中TNF-α和PGE2含量显著升高(P0.01),同时伴有MMP-9、TIMP-1以及MMP-9/TIMP-1比值的明显升高(P0.05),而阿司匹林组小鼠则冠脉周围炎性细胞明显减少,还能不同程度降低血清中TNF-α、PGE2、MMP-9的含量,以及降低MMP-9/TIMP-1比值(P0.05或P0.01)。结论:阿司匹林对KD引起的冠脉损伤有一定的疗效,可能与降低KD小鼠血清中的炎性因子TNF-α和PGE2的含量,以及降低与细胞外基质降解密切相关的MMP-9含量和MMP-9/TIMP-1比值有关。
【作者单位】: 苏州大学附属儿童医院药剂科;苏州大学医学部药学院药理学系;
【关键词】: 川崎病 阿司匹林 炎性因子 基质金属蛋白酶- 基质金属蛋白酶组织抑制因子-
【基金】:苏州药学会-常州四药临床药学科研基金(No:SYSD2013146) 苏州市2012年度科技发展计划(No:SYS201249)
【分类号】:R965
【正文快照】: 川崎病(Kawasaki disease,KD),自1967在日 本由Kawasaki[1]发现至今,仍然是导致小儿后天获得性心脏病的重要原因之一。KD最常见也是最严重的并发症是冠状动脉(冠脉)病变,表现为血管内膜层炎性细胞浸润、血管内皮细胞降解并且弹性层破坏,逐渐演变为全层血管炎和动脉瘤[2],而
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本文编号:624201
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