Aliskiren抑制LPS诱导HUVECs新生血管的形成及可能机制

发布时间：2017-09-03 11:36

  本文关键词：Aliskiren抑制LPS诱导HUVECs新生血管的形成及可能机制

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【摘要】：目的:研究阿利吉仑(aliskiren)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)新生血管形成能力的影响及可能的机制。方法:常规培养的HUVECs随机分为空白组和肾素组,ELISA法测定炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)和ICAM-1的蛋白水平。将常规培养的HUVECs随机分为空白对照组、LPS模型组以及aliskiren低剂量(1μmol/L)、中剂量(10μmol/L)和高剂量(100μmol/L)组。MTT法和Brd U法检测HUVECs的增殖能力,Transwell法测定HUVECs的迁移率,以HUVECs在Matrigel胶上形成管腔结构情况来判断其血管形成能力。ELISA测定炎性细胞因子TNF-α、ICAM-1和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,RT-PCR和Western blot法检测肾素、TLR4、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA和蛋白水平。结果:肾素能够刺激HUVECs炎症因子的分泌及TLR4的表达;aliskiren呈浓度依赖性抑制HUVECs增殖、迁移及新生血管形成,降低MCP-1、TNF-α、IL-6水平及肾素、MMP-2、MMP-9的表达,抑制TLR4表达(P0.05)。结论:Aliskiren能够有效抑制LPS诱导HUVECs新生血管形成能力,可能与其下调肾素表达抑制TLR4途径介导的炎症反应及MMP-2、MMP-9生成有关。
【作者单位】： 青岛大学附属医院;潍坊医学院病理生理教研室;
【关键词】： 阿利吉伦 新生血管形成 炎症反应 Toll样受体 肾素
【基金】：山东省中医药管理局资助项目(No.2013-237) 青岛市民生计划项目(No.13-1-4-139-jch)
【分类号】：R96
【正文快照】： 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的病理生理基础,斑块不稳定与急性心脑血管事件发生密切相关。近年研究证明,斑块内血管新生是衡量斑块稳定性的一项新指标[1]。新生血管可促进炎症细胞聚集,诱发斑块出血和破裂,因此,减少斑块内血管新生、稳定斑块成为防治冠状

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1 杜钢军,王莉莉,王敏伟,李松;抗肿瘤新生血管形成作用的靶点Bcl-2蛋白[J];中国药理学与毒理学杂志;2004年04期

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本文编号：784791