二甲双胍抗肿瘤与K-ras突变的相关性

发布时间：2017-09-25 23:03

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【摘要】：近年来,越来越多的研究表明,二甲双胍除了作为一种常用的降糖药物,还具有抗肿瘤作用。二甲双胍抗肿瘤作用机制包括:激活AMPK途径,促使细胞周期停滞,降低循环中胰岛素和IGFs,自噬抗肿瘤,抑制肿瘤新生血管生成,杀灭肿瘤干细胞等。然而,二甲双胍抗肿瘤与基因突变是否相关还尚未明确。有研究证实,二甲双胍通过诱导细胞凋亡和抑制体内肿瘤细胞增殖的途径,能够有效地抑制K-ras突变型肿瘤细胞的生长,但并不抑制K-ras野生型肿瘤细胞的生长。因此,我们推论二甲双胍可作为K-ras突变型肿瘤的一个潜在的靶向药物。
【作者单位】： 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院肿瘤内科;黑龙江省结核病防治院肿瘤内科;
【关键词】： 二甲双胍 非小细胞肺癌 抗肿瘤 K-ras突变
【分类号】：R96
【正文快照】： Modern Oncology 2016,24(07):1172-1174随着分子生物学的发展,人类已从基因水平研究肿瘤的发生与发展,并寻找有效靶点来抑制肿瘤生长和转移,如EGFR-TKI类药物吉非替尼、厄洛替尼,已广泛应用于非小细胞肺癌EGFR突变者。K-ras基因是一种与肺癌密切相关的原癌基因。目前,针对K-r

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本文编号：920044