HSP70抑制剂PFTμ对干扰素γ诱导的iNOS表达的研究

发布时间：2017-10-06 08:20

  本文关键词：HSP70抑制剂PFTμ对干扰素γ诱导的iNOS表达的研究

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【摘要】：目的观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ对干扰素γ(IFN-γ)诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮(NO)的生成及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用。方法采用IFN-γ诱导的RAW 264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,采用Griess试剂法测定细胞NO释放量;采用Western blot法测定相应目的蛋白的表达;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析iNOS mRNA表达的变化。建立小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)模型,分为对照组和给药组,测定小鼠心肌梗死面积的变化。结果 PFTμ可抑制IFN-γ诱导的RAW264.7细胞NO的生成、i NOS蛋白及mRNA表达。其作用机制可能是通过部分抑制RAW264.7细胞核内的IRF-1蛋白表达。PFTμ可减少缺血/再灌注小鼠心脏梗死面积(P0.05)。结论PFTμ可通过部分抑制细胞核内IRF-1蛋白表达而发挥抗炎症反应的作用。
【作者单位】： 四川省人民医院心血管科;重庆医科大学附属第一医院心内科;美国俄亥俄州立大学医学中心Davis心肺研究所;
【关键词】： 热休克蛋白 干扰素γ 一氧化氮 诱生型一氧化氮合酶 PFTμ 缺血/再灌注损伤
【分类号】：R96
【正文快照】： 巨噬细胞在外部细菌毒素如干扰素γ(IFN-γ)等刺激时,可促使炎症介质如一氧化氮(NO)等的分泌,这被广泛应用于研究炎症反应。Pifithrin-μ(PFTμ)是近期新报道的一种小分子,它是一种热休克蛋白70(HSP70)抑制剂,能够选择性抑制HSP70的蛋白质功能[1]。因此,本研究以IFN-γ诱导RAW

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本文编号：981736