乙酰半胱氨酸抑制脂多糖诱导的人肺NCI-H292细胞粘蛋白MUC5AC表达
本文关键词:乙酰半胱氨酸抑制脂多糖诱导的人肺NCI-H292细胞粘蛋白MUC5AC表达
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【摘要】:目的:研究乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导的气道粘蛋白MUC5AC表达的调控作用并探讨可能的机制。方法:体外培养人气道上皮细胞NCI-H292,实验分为对照组、黏液高表达组(LPS组)及乙酰半胱氨酸干预组(NAC+LPS组),分别采用Real time PCR和Western blot方法检测NCI-H292细胞MUC5AC、Nrf2的m RNA含量及蛋白表达水平。结果:LPS刺激NCI-H292细胞表达MUC5AC,MUC5AC m RNA及蛋白表达分别增加7.169±1.785及1.473±0.098(P均0.05)。NAC促进NCI-H292细胞Nrf2表达,抑制LPS诱导的MUC5AC表达(P0.05),以30m M最为显著。结论:乙酰半胱氨酸通过促进Nrf2基因表达,抑制气道上皮细胞粘蛋白MUC5AC分泌。
【作者单位】: 福建医科大学附属第二医院呼吸内科;
【关键词】: 乙酰半胱氨酸 粘蛋白 MUCAC Nrf信号通路
【基金】:福建省自然科学基金资助(编号:2013J01289) 福建省卫生厅青年科研课题资助(编号:40935) 福建医科大学附属第二医院青年苗圃基金课题(编号:2012MP37)
【分类号】:R96
【正文快照】: 正常分泌的气道黏液具有保护气道、湿润空气等作用,但在吸烟、感染、氧化应激等多种致病因素作用下,可产生大量促分泌因子作用于分泌细胞,产生过量黏液[1]。气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张症及肺囊性纤维化等慢性气道炎症性疾病的特征性病理生理改
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,本文编号:991459
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