PERK信号通路在热诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用

发布时间：2018-03-27 11:47

  本文选题：热应激　切入点：睾丸　出处：《环境与健康杂志》2016年01期

【摘要】：目的探讨内质网应激PERK信号通路在急性热应激诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用。方法将18只健康6~8周龄清洁级ICR雄性小鼠随机分为3组,每组6只。将热处理组小鼠身体的下1/3部分(包括阴囊、后腿、尾巴)浸于43℃恒温水浴15 min,于热应激后2、6 h处死小鼠;将对照组小鼠下腹部浸入22℃水浴15 min,6 h后处死小鼠。采用TUNEL法检测睾丸组织生殖细胞的凋亡率。采用Western blot法检测睾丸总蛋白p-e IF2α和CHOP蛋白的表达水平。结果与对照组比较,热处理后不同时间小鼠睾丸组织生精小管内核浓缩小管、含空泡小管和MSCs的发生率及阳性小管发生率和每管凋亡细胞数以及p-e IF2α与CHOP蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);且随着热处理后时间的延长,小鼠睾丸组织生精小管内核浓缩小管、含空泡小管和MSCs的发生率及阳性小管发生率和每管凋亡细胞数均呈上升趋势,而p-e IF2α与CHOP蛋白的表达水平均呈先上升后下降的趋势。结论单次热处理能明显上调睾丸组织e IF2α蛋白磷酸化和CHOP蛋白的表达水平,提示内质网应激PERK信号通路可能参与了热处理诱导的睾丸生殖细胞凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the role of endoplasmic reticulum stress (PERK) signaling pathway in testicular germ cell apoptosis induced by acute heat stress. Methods 18 healthy male ICR mice aged 6 to 8 weeks were randomly divided into 3 groups. 6 mice in each group were immersed in 43 鈩，

本文编号：1671390