蛋氨酸限制改善高脂膳食小鼠肠道菌群抑制肥胖和炎症反应

发布时间：2020-11-01 00:25

　　 高脂饮食会引起肥胖,同时伴随着炎症和氧化应激,蛋氨酸限制(MR)能够在不限制能量摄入的情况下减轻体重,而且还能降低机体炎症反应和氧化应激,但是具体的作用机制还不清楚。高脂饮食会改变肠道菌群的结构,肠道菌群参与了肥胖的发生,与机体炎症和氧化应激密切相关。蛋氨酸限制是否是通过改善肠道微生物的结构来降低体重、炎症和氧化应激还是未知的。因此,本研究通过探究MR对高脂饮食小鼠肠道菌群、体重、炎症和氧化应激的影响,并以粪菌移植的方式验证MR是否是通过改善肠道微生物的结构来降低高脂饮食小鼠体重、炎症和氧化应激。将雄性C57BL/6小鼠(4周龄,18~20 g)随机分为3组:(1)低脂正常饮食组(C组,4%脂肪,0.86%蛋氨酸);(2)高脂正常蛋氨酸饮食组(HM组,20%脂肪,0.86%蛋氨酸);(3)高脂MR饮食组(LM组,20%脂肪,0.17%蛋氨酸)。12周后随机处死一部分并取血液、肠和肠内容物,测定血脂相关指标、血液和肠道组织氧化还原状态相关指标,分析盲肠菌群和结肠菌群,观察肠组织切片。继续饲养剩余小鼠到第30周,然后将HM组和LM组小鼠分别随机分为2组,进行为期7天的抗生素处理后粪菌移植,分组情况如下:(1)高脂饮食+移植C组粪菌组(HF-C);(2)高脂饮食+移植LM组粪菌组(HF-MR);(3)蛋氨酸限制饮食+移植C组粪菌组(MR-C);(4)蛋氨酸限制饮食+移植HM组粪菌组(MR-HF)。隔天灌胃粪菌一次,持续14天,灌胃结束后,喂养18天结束实验,处死并取血液、肠和肠内容物,测定血脂相关指标、血液和肠组织炎症相关指标和氧化还原状态相关指标,观察肠组织切片,分析结肠菌群。高脂饮食饲喂小鼠后,与HM组相比,LM组小鼠体重显著降低5.77 g,血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量极显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量极显著升高;盲肠菌群和结肠菌群的多样性和均匀度增加,结肠双歧杆菌和颤螺杆菌丰度分别显著升高,Akkermansia丰度显著降低;血浆脂多糖(LPS)和脂多糖结合蛋白(LBP)含量显著降低,回肠促炎性因子基因表达显著下调;血浆总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)水平显著升高,丙二醛(MDA)含量显著降低;回肠T-AOC和GSH/GSSG水平显著升高;结肠GSH/GSSG水平显著升高,MDA含量显著降低。粪菌移植后,HF-MR组小鼠体重比HF-C组低3.53 g,MR-HF组小鼠体重比MR-C组低4.16 g。与HF-C组相比,HF-MR组小鼠血浆TG和TC含量极显著降低;血浆LPS含量显著降低,血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-8(IL-8)含量极显著降低;血浆T-AOC、GSH-Px和过氧化氢酶(CAT)含量显著升高,MDA含量显著降低;结肠双歧杆菌属丰度显著增加。与MR-C组相比,MR-HF组小鼠血浆TNF-α和IL-8含量显著升高;回肠T-AOC和CAT含量显著降低,结肠T-AOC含量显著降低。高脂饮食导致小鼠肠道菌群多样性降低,破坏肠道菌群结构(如益生菌双歧杆菌丰度降低),导致机体发生肥胖,同时伴随着炎症反应和氧化还原状态失衡;MR通过增加肠道菌群多样性,改善肠道菌群结构(增加双歧杆菌丰度),控制高脂饮食小鼠体重增加,同时能够减轻炎症反应和氧化应激反应。
【学位单位】：江南大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2018
【中图分类】：R151.41
【部分图文】：

图 3-3 T-RFLP 分析盲肠菌群Fig 3-3 the analysis of cecum microbiota by T-RFLP：图(a)为盲肠菌群基于 T-RFLP 结果的 PCA 分析；图(b)为盲肠菌群的多样性指数；图(c)为盲肠菌基于 T-RFLP 结果的聚类分析。1.5 蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠结肠菌群影响

图 3-4 结肠菌群 observed species 指数Fig 3-4 the observed species index of colon microbiota

结肠菌群chao指数
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本文编号：2864739