Ac-SDKP对炎性因子MRP-14（S100A9）的调节在硅肺大鼠纤维化病变中的作用

发布时间：2021-04-22 17:59

　　目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）是否通过抑制炎性因子髓系相关蛋白14（myeloid-related protein14, MRP-14）以及胶原蛋白的表达,从而阻抑硅肺大鼠纤维化病变中硅结节的形成和胶原蛋白的沉积。方法采用一次性支气管灌注二氧化硅（SiO₂）粉尘的方法制备大鼠硅肺动物模型,60只SPF级健康成年大鼠随机分为对照4周组、对照8周组、硅肺模型4周组、硅肺模型8周组、Ac-SDKP预防治疗组和Ac-SDKP抗纤维化治疗组,每组10只。免疫组织化学技术检测MRP-14蛋白在硅肺模型组织内的定位表达;Western blot法检测MRP-14以及胶原蛋白在硅肺模型组织内的表达。结果与相应的对照组相比,硅肺模型组大鼠硅肺纤维化区域MRP-14和胶原蛋白的表达增强,差异具有统计学意义（P<0.05）。与硅肺模型8周组相比,给予Ac-SDKP干预后MRP-14和胶原蛋白表达明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 Ac-SDKP可通过抑制炎性因子MRP-14的表达而发挥其抗硅肺纤维化的作用。 

【文章来源】：西安交通大学学报(医学版). 2020,41(01)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 主要试剂与材料
    1.2 实验分组及干预
    1.3 HE染色检测大鼠肺叶病理变化
    1.4 免疫组织化学方法检测MRP-14蛋白的表达
    1.5 Western blot检测MRP-14、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原的表达
    1.6 统计学分析
2 结 果
    2.1 各组大鼠肺叶HE染色结果
    2.2 Ac-SDKP对硅肺动物模型MRP-14表达的调节作用
    2.3 Ac-SDKP对硅肺动物模型Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达的调节作用
3 讨 论


【参考文献】：
期刊论文
[1]Ac-SDKP经HSP27调节锌指蛋白而抑制肺上皮细胞-间质转化[J]. 邓海静,李世峰,张丽娟,薛新新,杜世璞,孙月,徐洪,杨方.  中国病理生理杂志. 2015(01)



本文编号：3154217