叔丁基对苯二酚对矽尘暴露大鼠肺脏病理变化及机制研究

发布时间：2021-06-05 08:32

　　目的探讨叔丁基对苯二酚对矽尘暴露大鼠肺脏病理改变的影响及可能机制。方法 96只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组32只。对照组气管灌注1 mL 0.9%NaCL溶液;模型组气管灌注150 mg/mL二氧化硅粉尘悬浮液1 mL（0.9%NaCL稀释）;干预组同模型组方式染尘,24h后每天经口灌胃给予质量比1%叔丁基对苯二酚溶液1 mL。染尘后3 d、14 d、28 d、60 d处死大鼠,HE、Masson染色评价肺组织病理学变化。Western blot检测肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白表达。结果矽尘暴露后大鼠肺组织炎症和纤维化程度明显升高,部分出现片状纤维斑;干预28 d、60 d组肺组织纤维化评分显著低于同期模型组（P<0.05）。与对照组比较,模型组和干预组HO-1蛋白表达显著升高（P<0.05）。随染尘时间延长,核内Nrf2蛋白表达呈上升趋势,而胞浆内则呈现降低趋势。结论叔丁基对苯二酚可能通过激活Nrf2/ARE信号通路对矽尘暴露大鼠肺组织起到保护作用,延缓炎症及纤维化程度。 

【文章来源】：现代预防医学. 2020,47(13)北大核心

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

各组大鼠肺组织HE染色结果(×200)

各组大鼠肺组织Masson染色结果(×200)

与对照组相比,各时间点模型组和干预组HO-1蛋白表达均增强(P<0.05);模型组和干预组HO-1蛋白表达均随时间延长呈增加趋势。与模型组比较,3 d、28 d和60 d干预组HO-1蛋白表达均显著性升高(P<0.05)。表2 不同时间点各组别大鼠肺组织HO-1蛋白表达结果 (n=8, x ˉ ±s) 组别 3 d 14 d 28 d 60 d 对照组 0.12±0.03 0.10±0.04 0.10±0.05 0.11±0.03 模型组 0.21±0.05a 0.31±0.02a 0.46±0.02a 0.71±0.04a 干预组 0.32±0.03ab 0.34±0.01a 0.76±0.03ab 0.84±0.01ab 注:与对照组比较,aP<0.05;与模型组比较,bP<0.05。

【参考文献】：
期刊论文
[1]矽尘对大鼠脂质过氧化及肺纤维化的影响[J]. 张兆强,王超,林凡忠,邵波,张春芝,林立,李倩.  毒理学杂志. 2020(01)
[2]尘肺病的发病机制与药物治疗研究进展[J]. 张永红,张晨宁,郑涛,马卫东,陈黎.  中南药学. 2019(07)
[3]叔丁基对苯二酚在氧化应激中作用的研究进展[J]. 李丹丹,胡玉伟,张海东,王瑞.  职业与健康. 2019(11)
[4]基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路研究机械相关性肺损伤分子机制[J]. 许宝胜,刘洪涛,冶国栋,曹洪超,莫晨玲,童广清,谈燕燕,许欣.  四川大学学报(医学版). 2019(03)
[5]尘肺病影像学诊断研究进展[J]. 朱春梅,陈步东,靳二虎.  临床和实验医学杂志. 2019(06)
[6]特丁基对苯二酚对氯化镧所致原代培养大鼠大脑皮层神经元氧化损伤的拮抗作用[J]. 张丽锦,李英綦,胡晓宇,孙亚玲,高祥,于淼,刘诗语,蔡原.  环境与健康杂志. 2018(12)
[7]植物多酚的抗氧化机理及其在动物生产中的应用[J]. 黄莉,丁波.  中国畜牧兽医. 2018(09)
[8]叔丁基对苯二酚对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制研究[J]. 余曦,田敏,何薇,胡萍,吕红彬.  眼科新进展. 2018(08)
[9]mTOR信号通路在博来霉素诱导小鼠肺纤维化中的作用机制研究[J]. 林艺凯,马爱平,周伟跃,叶美治,兰文斌,刘群.  中国呼吸与危重监护杂志. 2018(02)
[10]IL-6、IL-8、TNF-α在矽肺的表达及CIK治疗的意义[J]. 戴军,闵奇萍,朱传武,胥萍.  检验医学与临床. 2018(01)

博士论文
[1]Nrf2通过TGF-β1/SMADs通路调控肠纤维化的分子机制研究[D]. 关雅迪.中国医科大学 2018



本文编号：3211817