MEK5/ERK5信号通路在锰致MN9D细胞损伤中的作用及机制研究

发布时间：2021-06-10 12:28

　　目的:以多巴胺能MN9D细胞为模型,研究锰对多巴胺能神经元损伤、凋亡与功能的影响及其分子机制,探讨在此过程中锰作用下MN9D细胞MEK5/ERK5信号通路产生变化的特点以及参与调控的机制。方法:采用体外细胞培养方法,将细胞分为:空白对照组（Mn2+:0μmol/L,C组）,低剂量染锰组（Mn2+:400μmol/L,L组）,中剂量染锰组（Mn2+:800μmol/L,M组）,高剂量染锰组（Mn2+:1200μmol/L,H组）,抑制剂对照组（BIX02189:10μmol/L,BC组）,抑制剂+低剂量染锰组（BIX02189:10μmol/L+Mn2+:400μmol/L,BL组）,抑制剂+中剂量染锰组（BIX02189:10μmol/L+Mn2+:800μmol/L,BM组）,抑制剂+高剂量染锰组（BIX02189:10μmol/L+Mn2+:1200μmol/L,BH组）,每组染锰时间均为24h。利用倒置显微镜观察各组细胞形态,MTT比色法检测细胞活力,Hoechst33258荧光探针染色观察凋亡小体,Annexin V/PI双染色后用流式细胞仪检测细胞凋亡率,DCFH-DA探针检... 

【文章来源】：遵义医科大学贵州省

【文章页数】：77 页

【学位级别】：硕士

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前言
1.材料
2.方法
3.结果
4.讨论
5.结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
作者简介


【参考文献】：
期刊论文
[1]NF-κB在细胞凋亡中调节作用的研究进展[J]. 任改艳,孙阿宁,张晶晶,邓超,王峥涛,窦薇.  中国药理学与毒理学杂志. 2015(02)
[2]锰对小鼠黑质多巴胺转运体和受体表达影响的研究[J]. 邓宇,王飞,徐斌,刘巍,李乐慧,奉姝.  实用预防医学. 2014(03)
[3]Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在阿尔茨海默病中作用的初步研究[J]. 毕胜,赵维娜,李毅,李国霖,潘尚哈.  现代生物医学进展. 2009(03)
[4]小议在MTT法测细胞增殖抑制率中IC50的计算方法[J]. 赵斌,葛金芳,朱娟娟,黄晓晖,李俊.  安徽医药. 2007(09)

博士论文
[1]α-synuclein和tau相互作用参与锰诱导的神经毒性机制及染料木素的保护作用[D]. 曹瑞.第四军医大学 2013



本文编号：3222372