二十二碳六烯酸（DHA）对甲基汞神经毒性的保护效应及机制研究进展

发布时间：2021-10-15 08:52

　　甲基汞是一种具有神经毒性的环境污染物,会对人体中枢神经系统造成不可逆的损害。二十二碳六烯酸（DHA）是一种n-3长链多不饱和脂肪酸,是神经细胞生长过程中的重要成分。许多研究发现,DHA可对甲基汞导致神经系统损害产生潜在的保护作用,但机制尚不清楚。本文首先介绍了甲基汞的神经毒理作用机制,明确了甲基汞对人体的神经损伤作用。其次介绍了DHA对甲基汞暴露潜在的神经保护机制,包括DHA可通过增强细胞抗氧化能力,降低细胞对甲基汞的吸收,平衡细胞内外钙离子水平,改变细胞骨架等机制对暴露于甲基汞的细胞产生保护作用。在发育的关键时期应减少或避免甲基汞暴露,增加DHA的摄入,以保障神经系统的正常发育。最后,本文提出未来应关注多不饱和脂肪酸对甲基汞神经毒性的作用及其机制,为甲基汞所致神经损害的保护探讨新的方向。 

【文章来源】：环境与职业医学. 2020,37(02)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 甲基汞的毒性作用及神经毒性机制
    1.1 毒性作用
    1.2 神经毒性机制
        1.2.1 与巯基膜蛋白结合，影响蛋白质功能
        1.2.2 与体内硒结合，导致线粒体功能障碍
        1.2.3 产生氧自由基，造成脂质过氧化损伤
        1.2.4 增加细胞内Ca2+浓度，使细胞内外Ca2+浓度失衡
2 DHA对甲基汞暴露的神经保护机制
    2.1 DHA
    2.2 神经保护机制
        2.2.1 降低细胞中活性氧含量，增强细胞抗氧化能力
        2.2.2 降低细胞对甲基汞的吸收
        2.2.3 降低细胞内Ca2+内流，缓解甲基汞导致的细胞内外Ca2+失衡
        2.2.4 调节细胞骨架，缓解甲基汞导致的神经细胞损伤
3 小结与展望



本文编号：3437773