TNFR1-RIP1/RIP3信号通路在麦芽酚铝致PC12细胞程序性坏死中的作用研究

发布时间：2021-11-04 23:07

　　目的:1.探讨麦芽酚铝对PC12细胞TNFR1、RIP1及RIP3的影响。2.通过分别干扰TNFR1、RIP1及RIP3,进一步探讨TNFR1、RIP1及RIP3在麦芽酚铝致PC12细胞程序性坏死中的调控作用。方法:1.培养PC12细胞,用Z-VAD-FMK和Nec-1分别对细胞进行干预,并用麦芽酚铝染毒。分别设置正常对照组、DMSO溶剂对照组、200μM Al（mal）3组、Z-VAD-FMK（20μM）组、Z-VAD-FMK+Al（mal）3组、Nec-1（60μM）组和Nec-1+Al（mal）3组,继续培养24h后测定各项指标:AO-EB染色观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率和坏死率,q RT-PCR法检测TNFR1、RIP1及RIP3 mRNA表达水平,Western blot法检测TNFR1、RIP1及RIP3蛋白表达量。2.采用siRNA干扰TNFR1,Z-VAD-FMK和Nec-1处理细胞,麦芽酚铝染毒。分别设置正常对照组、转染阴性对照组、200μM Al（mal）3组、TNFR1 siRNA组、TNFR1si... 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：82 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

-1麦芽酚铝染毒后PC12细胞AO-EB染色形态学观察

山西医科大学硕士学位论文义（P<0.05）。见表 2-1-3，图 2-1-3。表 2-1-3 麦芽酚铝染毒对 PC12 细胞凋亡率和坏死率的影响组别 凋亡率（%） 坏死率（%）正常对照组 2.15±0.48 1.86±0.55DMSO 溶剂对照组 2.03±0.27 1.99±0.41200 μMAl(mal)36.48±0.06a5.28±1.12aZ-VAD-FMK 1.19±0.19ab1.70±0.14bZ-VAD-FMK+Al(mal)33.87±0.51abc4.39±0.27acNec-1 1.37±0.08bd1.76±0.14bdNec-1+Al(mal)34.41±1.23abce1.72±0.60bcdF 值 37.082 19.425P 值 <0.001 <0.001注：a：与正常对照组比较，P<0.05；b：与染铝组比较，P<0.05；c：与 Z-VAD-FMK 组比较，P<0.05；d：与Z-VAD-FMK+Al(mal)3组比较，P<0.05；e：与 Nec-1 组比较，P<0.05。

图 2-1-4-2。麦芽酚铝染毒后各组间 TNFR1 mRNA 表达差异有统计学意义（P<0.001）。与正常对照组相比，DMSO 溶剂对照组、Z-VAD-FMK 和 Nec-1 组 TNFR1 mRNA 表达差异无统计学意义（P>0.05），各染铝组 TNFR1 mRNA 表达增加（P<0.05）。与单独麦芽酚铝染毒组相比，Z-VAD-FMK+Al(mal)3组 TNFR1 mRNA 表达增加（P<0.05），Nec-1+Al(mal)3组 TNFR1 mRNA 表达略有下降（P<0.05）。与 Z-VAD-FMK 组相比，Z-VAD-FMK+Al(mal)3组 TNFR1 mRNA 表达增加（P<0.05）。与 Nec-1 组相比，Nec-1+Al(mal)3组 TNFR1 mRNA 表达增加（P<0.05）。麦芽酚铝染毒后各组间 RIP1 mRNA 表达差异有统计学意义（P<0.001）。与正常对照组相比

【参考文献】：
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博士论文
[1]铝致神经母细胞瘤细胞死亡方式及其干预研究[D]. 张勤丽.山西医科大学 2008



本文编号：3476582