PPARγ-LXR-ABCA1信号通路对矽肺巨噬细胞泡沫化作用的研究
发布时间：2021-11-07 12:37
目的探讨PPARγ-LXR-ABCA1在游离SiO2诱导的U937细胞泡沫化中的作用及机制。方法第一阶段实验,将处于对数生长期的人淋巴组织瘤细胞（U937细胞）,使用100 ng/mL的豆蔻酸佛波醇乙酸酯（PMA）经过48小时诱导分化为U937源性巨噬细胞,实验分为5个组:空白对照组,细胞不进行任何的处理;25μg/mL SiO2组,给予25μg/mL SiO2组的培养基含终浓度为25μg/mL的SiO2培养基;50μg/mL SiO2组,给予50μg/mL SiO2组的培养基含终浓度为50μg/mL的SiO2培养基;100μg/mL SiO2组,给予100μg/mL SiO2组的培养基含终浓度为100μg/mL的SiO2培养基;200μg/mL SiO2组,给予200μg/mL SiO2组的培养基含终浓度为200μg/mL的...
【文章来源】：华北理工大学河北省
【文章页数】：59 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
不同倍镜下巨噬细胞正常及诱导情况
-13-细胞进行刺激48h时的蛋白相对表达水平最佳，ABCA1的表达相对明显且差异具有统计学意义（P＜0.01）。后续实验用于刺激的最佳时间皆选为48h，SiO2浓度为50μg/mL。注：A-空白对照组；B-25μg/mLSiO2组；C-50μg/mLSiO2组；D-100μg/mLSiO2组；E-200μg/mLSiO2组。图5ABCA1在U937细胞中表达的情况1.2.2LXR、ABCA1在泡沫细胞中的表达情况1）巨噬细胞的油红O染色情况和脂质表达情况与空白对照组相比较，50mg/LSiO2组、ox-LDL组、50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组TC、FC和CE增多（P＜0.05）50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组CE%>50.00%，细胞内橘色脂滴蓄积明显，提示泡沫细胞形成，且SiO2加剧了细胞泡沫化。见图6。注：A-空白对照组；B-50mg/LSiO2组；C-ox-LDL组；D-50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组。图6：各组肺泡巨噬细胞油红O染色情况（x200）
-14-表8细胞内TC、FC以及CE表达变化水平（n=3，）组别TC值（mg/g）FC值(mg/g)CE值CE值/TC值空白对照组73.80±1.6961.79±1.4512.01±0.2516.2750mg/LSiO2组114.89±3.3977.97±1.2836.93±2.2232.12ox-LDL组171.63±2.93a94.42±0.84a77.21±3.77a44.97aSiO2和ox-LDL的混悬液组222.99±4.40ab113.95±1.74ab109.04±3.38ab48.89abF1205.67802.542723.509735.771P＜0.01＜0.01＜0.01＜0.01注：a：与对照组比，P<0.01；b：与ox-LDL对照组比，P<0.05。2）肺泡巨噬细胞中LXR、ABCA1的表达情况50mg/LSiO2组、ox-LDL组、50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组肺泡巨噬细胞中LXR、ABCA1的均低于空白对照组，50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组均低于ox-LDL组，差异均有统计学意义（P＜0.01）。见图7、图8。注：A-空白对照组；B-50mg/LSiO2组；C-ox-LDL组；D-50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组。图7LXR在U937细胞中表达的情况注：A-空白对照组；B-50mg/LSiO2组；C-ox-LDL组；D-50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组。图8LXR在U937细胞中表达的情况
【参考文献】：
期刊论文
[1]中药穴位贴敷联合西药治疗矽肺临床研究[J]. 周艳峰. 新中医. 2020(05)
[2]黄连解毒汤含药血清激活PPARγ诱导RAW264.7源性泡沫细胞向M2表型极化[J]. 盛蒙许滔,于红红,赵立凤,俞琦,田维毅. 中国免疫学杂志. 2020(03)
[3]巨噬细胞免疫代谢与动脉粥样硬化的研究进展[J]. 陈羽斐,沈伟,施海明. 中国动脉硬化杂志. 2020(01)
[4]苦参素注射液治疗矽肺的临床疗效及其安全性[J]. 郭介飞. 临床合理用药杂志. 2020(03)
[5]丹参多酚酸盐联合无创通气治疗矽肺合并肺心病的临床效果[J]. 赵玉珂. 慢性病学杂志. 2020(01)
[6]ATP结合盒转运体G1与动脉粥样硬化的关系[J]. 付洁琦,张晓璐,娄宪芝,张曼,佟浩. 沈阳医学院学报. 2020(01)
[7]ATP结合ABCA1在动脉粥样硬化性疾病发生发展中的作用机制研究进展[J]. 邓倩,李小雪,方延廷,高俊杰,薛金贵. 中西医结合心脑血管病杂志. 2020(01)
[8]氧气雾化与超声雾化吸入对矽肺合并肺部感染应用价值比较[J]. 陈至佳. 中外女性健康研究. 2020(01)
[9]熊果酸抑制动脉粥样硬化巨噬细胞吞噬脂质作用[J]. 王波,余珊,俞华,王磊,谢力,刘亚彬,陶剑,宁海涛,贾静. 中国老年学杂志. 2019(24)
[10]化浊通脉方对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因表达作用研究[J]. 戎光,周庆兵,李婧,梅俊,金宇,徐凤芹. 陕西中医. 2019(12)
博士论文
[1]AIBP对ABCA1介导的胆固醇流出和动脉粥样硬化的影响及机制[D]. 张敏.南华大学 2017
[2]LXR配体与MEK1/2抑制剂组合药物防治动脉粥样硬化的作用与机理研究[D]. 陈元利.南开大学 2014
硕士论文
[1]LIPUS对LPS诱导的巨噬细胞系U937炎症反应的抑制作用及其机制研究[D]. 张璇.重庆医科大学 2017
[2]矽肺患者肺泡巨噬细胞中脂质代谢的变化[D]. 张秀峰.华北理工大学 2017
[3]基于PPARs通路的丹七片调控心肌缺血脂质代谢紊乱的机制研究[D]. 石天娇.北京中医药大学 2016
[4]PPARγ新型配体对巨噬细胞脂质代谢的影响[D]. 王乐.大连大学 2014
本文编号：3481863
【文章来源】：华北理工大学河北省
【文章页数】：59 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
不同倍镜下巨噬细胞正常及诱导情况
-13-细胞进行刺激48h时的蛋白相对表达水平最佳，ABCA1的表达相对明显且差异具有统计学意义（P＜0.01）。后续实验用于刺激的最佳时间皆选为48h，SiO2浓度为50μg/mL。注：A-空白对照组；B-25μg/mLSiO2组；C-50μg/mLSiO2组；D-100μg/mLSiO2组；E-200μg/mLSiO2组。图5ABCA1在U937细胞中表达的情况1.2.2LXR、ABCA1在泡沫细胞中的表达情况1）巨噬细胞的油红O染色情况和脂质表达情况与空白对照组相比较，50mg/LSiO2组、ox-LDL组、50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组TC、FC和CE增多（P＜0.05）50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组CE%>50.00%，细胞内橘色脂滴蓄积明显，提示泡沫细胞形成，且SiO2加剧了细胞泡沫化。见图6。注：A-空白对照组；B-50mg/LSiO2组；C-ox-LDL组；D-50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组。图6：各组肺泡巨噬细胞油红O染色情况（x200）
-14-表8细胞内TC、FC以及CE表达变化水平（n=3，）组别TC值（mg/g）FC值(mg/g)CE值CE值/TC值空白对照组73.80±1.6961.79±1.4512.01±0.2516.2750mg/LSiO2组114.89±3.3977.97±1.2836.93±2.2232.12ox-LDL组171.63±2.93a94.42±0.84a77.21±3.77a44.97aSiO2和ox-LDL的混悬液组222.99±4.40ab113.95±1.74ab109.04±3.38ab48.89abF1205.67802.542723.509735.771P＜0.01＜0.01＜0.01＜0.01注：a：与对照组比，P<0.01；b：与ox-LDL对照组比，P<0.05。2）肺泡巨噬细胞中LXR、ABCA1的表达情况50mg/LSiO2组、ox-LDL组、50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组肺泡巨噬细胞中LXR、ABCA1的均低于空白对照组，50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组均低于ox-LDL组，差异均有统计学意义（P＜0.01）。见图7、图8。注：A-空白对照组；B-50mg/LSiO2组；C-ox-LDL组；D-50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组。图7LXR在U937细胞中表达的情况注：A-空白对照组；B-50mg/LSiO2组；C-ox-LDL组；D-50mg/LSiO2和ox-LDL的混悬液组。图8LXR在U937细胞中表达的情况
【参考文献】：
期刊论文
[1]中药穴位贴敷联合西药治疗矽肺临床研究[J]. 周艳峰. 新中医. 2020(05)
[2]黄连解毒汤含药血清激活PPARγ诱导RAW264.7源性泡沫细胞向M2表型极化[J]. 盛蒙许滔,于红红,赵立凤,俞琦,田维毅. 中国免疫学杂志. 2020(03)
[3]巨噬细胞免疫代谢与动脉粥样硬化的研究进展[J]. 陈羽斐,沈伟,施海明. 中国动脉硬化杂志. 2020(01)
[4]苦参素注射液治疗矽肺的临床疗效及其安全性[J]. 郭介飞. 临床合理用药杂志. 2020(03)
[5]丹参多酚酸盐联合无创通气治疗矽肺合并肺心病的临床效果[J]. 赵玉珂. 慢性病学杂志. 2020(01)
[6]ATP结合盒转运体G1与动脉粥样硬化的关系[J]. 付洁琦,张晓璐,娄宪芝,张曼,佟浩. 沈阳医学院学报. 2020(01)
[7]ATP结合ABCA1在动脉粥样硬化性疾病发生发展中的作用机制研究进展[J]. 邓倩,李小雪,方延廷,高俊杰,薛金贵. 中西医结合心脑血管病杂志. 2020(01)
[8]氧气雾化与超声雾化吸入对矽肺合并肺部感染应用价值比较[J]. 陈至佳. 中外女性健康研究. 2020(01)
[9]熊果酸抑制动脉粥样硬化巨噬细胞吞噬脂质作用[J]. 王波,余珊,俞华,王磊,谢力,刘亚彬,陶剑,宁海涛,贾静. 中国老年学杂志. 2019(24)
[10]化浊通脉方对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因表达作用研究[J]. 戎光,周庆兵,李婧,梅俊,金宇,徐凤芹. 陕西中医. 2019(12)
博士论文
[1]AIBP对ABCA1介导的胆固醇流出和动脉粥样硬化的影响及机制[D]. 张敏.南华大学 2017
[2]LXR配体与MEK1/2抑制剂组合药物防治动脉粥样硬化的作用与机理研究[D]. 陈元利.南开大学 2014
硕士论文
[1]LIPUS对LPS诱导的巨噬细胞系U937炎症反应的抑制作用及其机制研究[D]. 张璇.重庆医科大学 2017
[2]矽肺患者肺泡巨噬细胞中脂质代谢的变化[D]. 张秀峰.华北理工大学 2017
[3]基于PPARs通路的丹七片调控心肌缺血脂质代谢紊乱的机制研究[D]. 石天娇.北京中医药大学 2016
[4]PPARγ新型配体对巨噬细胞脂质代谢的影响[D]. 王乐.大连大学 2014
本文编号：3481863
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