GSTP1基因低表达与全氟辛烷磺酸致大鼠肝脏氧化损伤的关系研究
本文关键词：GSTP1基因低表达与全氟辛烷磺酸致大鼠肝脏氧化损伤的关系研究
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【摘要】：目的探讨GSTP1基因低表达与全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露致大鼠肝脏氧化损伤的关系,及其在PFOS肝毒性中的作用。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和PDFOS 0.5、5.0、20 mg/kg·bw·d 3个剂量组,经口灌胃染毒90 d,1次/d。染毒期间观察动物的毒性反应,检测肝脏病理改变及超微结构变化;硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化产物MDA含量及总抗氧化能力T-AOC活性;荧光定量PCR方法检测GSTP1基因mRNA表达情况。结果 0.5、5.0和20 mg/kg·bw·d剂量组染毒大鼠均出现体重下降、精神状态差和躁动易激惹等中毒体征,20 mg/kg·bw·d剂量组体重降低明显、肝脏系数增加(P0.01)。病理形态学发现各剂量组大鼠肝细胞不同程度的肿胀、胞浆空泡化及囊泡样脂滴沉积等毒性病理改变。与对照组比较,5.0和20 mg/kg·bw·d剂量组肝脏MDA含量显著升高(P0.01),伴随T-AOC活性降低。Real-time PCR结果显示,肝脏GSTP1基因mRNA表达水平在PFOS中、高剂量组呈现下降趋势,20 mg/kg·bw·d组下调明显(P0.05)。GSTP1 mRNA表达水平与MDA含量呈显著负相关(r=-0.307,P=0.028)。结论 PFOS暴露大鼠肝脏组织的GSTP1 mRNA表达水平下调。GSTP1基因转录抑制可能加剧肝脏氧化损伤发生发展,与PFOS的肝脏毒性有关。
【作者单位】： 中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所毒理室;
【关键词】： 全氟辛烷磺酸 氧化损伤 肝损伤 GSTP基因
【分类号】：R114
【正文快照】： 全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)是一种有害的持久性有机污染物,近年来PFOS的职业暴露危害显著[1]。国内外毒理学研究发现,长期接触PFOS可引起肝损伤等多种生物学毒性效应,并增加肝癌等肿瘤发生的风险[2]。研究证实,氧化应激与肝脏疾病的发生密切相关,氧化应激
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