IGF-I和运动诱导骨骼肌肥大的机理研究

发布时间：2024-01-27 08:01

　　研究目的：通过对大鼠外源性注射IGF-I及LY294002,结合运动训练,观察PI3K/Akt/mTOR信号通路在IGF-I和运动介导骨骼肌蛋白质合成中的作用。 研究方法：雄性成年SD大鼠随机分为8组：安静组(S)、IGF-I组(SI)、阻断剂组(SL)、IGF-I+阻断剂组(SIL),运动组(E)、运动+IGF-I组(EI)、运动+阻断剂组(EL)和运动+IGF-I+阻断剂组(EIL)。对大鼠进行1周的训练(20m/min、10%、60min/d)。每天训练后即刻对SL、SIL、EL、EIL组腹腔注射LY294002,对SI、SIL、EI、EIL组小腿内侧皮下注射IGF-I。最后一次训练后6小时取注射侧腿腓肠肌,用Bradford法测试肌肉总蛋白浓度,用Western Blot法测定骨骼肌PI3K、PKB蛋白、PKB (Ser473)蛋白磷酸化、mTOR蛋白、mTOR (Ser2448)蛋白磷酸化、p70S6K蛋白和p70S6K (Thr389)蛋白磷酸化表达。 研究结果：(1)1周外源性注射LY294002抑制了PI3K/Akt/mTOR信号通路,使各信号蛋白表达水平显著降低。(2...

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图2P7OS6K磷酸化位点示意图

图3p70S6K磷酸化机制[93]

图4mToR信号通路[，201有学者就IGF一工诱导骨骼肌肥大的信号通路进行了研究，观察了转基因论文随机验证编号:BT611348363428

图21MAPK信号通路

本文编号：3886607