肢体爆炸伤复合烟雾吸入损伤特点与救治的实验研究
本文关键词:肢体爆炸伤复合烟雾吸入损伤特点与救治的实验研究,由笔耕文化传播整理发布。
【摘要】:一、研究背景现代战争中,肢体爆炸伤占有相当大的比例。随着作战武器的发展和战争模式的改变,坦克、舰船、装甲车辆等战斗舱室已成为我军指战员的主要作战单元,在遭受炮火袭击后,从相对密闭的舱室救出的伤员往往复合有不同程度的烟雾吸入性损伤。另外,在煤矿爆炸、恐怖袭击、化学危险品爆炸等现场,肢体爆炸伤复合烟雾吸入损伤的伤员也较为常见。目前,有关爆炸伤及其复合伤的研究报道较多,主要集中在鼓膜、肺和胃肠等空腔脏器,以及单纯肢体爆炸伤损伤特点的研究,而复合吸入性损伤的报道主要集中在热力损伤,气管及肺组织等方面的病理生理变化和呼吸、循环等功能改变的研究。针对肢体爆炸伤复合烟雾吸入后创面肌组织的病理转归和创面愈后特点的研究尚无报道,相关的外科处置及创面的清创时限范围等也缺乏必要的实验基础。因此,研究肢体爆炸伤复合烟雾吸入的损伤特点和救治方法,可为加强平战时肢体爆炸伤员的救治与防护提供指导。二、研究目的通过建立稳定的肢体爆炸伤复合烟雾吸入损伤实验模型,研究肢体爆炸伤复合烟雾吸入的损伤特点和救治方法,着重探讨复合烟雾吸入损伤后致伤肢体的创面肌组织的能量代谢和病理进程的变化特点,从而为采取有效的外科救治措施提供理论依据。三、研究内容及方法1、建立动物模型:采用新西兰大白兔。通过纸质点爆源(含80mg RDX)直接贴附于肢体肌肉丰满处引爆,造成肢体爆炸伤。同时采用自行设计的烟雾生成和吸入致伤一体装置,将持续稳定产生的烟雾定量通给实验动物呼吸,造成重度烟雾吸入性损伤,获得肢体爆炸伤复合烟雾吸入性损伤的模型。2、健康新西兰大白兔按随机数字表法分为单纯肢体爆炸伤组(爆炸伤组)、单纯烟雾吸入损伤组(吸烟雾组)和肢体爆炸伤复合烟雾吸入组(复合伤组),通过对照实验,研究肢体爆炸伤复合烟雾吸入的损伤特点:(1)研究肺组织和肢体创面肌组织的大体、显微损伤病理特点。(2)研究致伤肢体肌组织各损伤区的特点:显微病理半定量分析、肌组织能量代谢相关生化指标(ATP、T-ATPase、SOD、MDA、TNF-α、IL-6)检测、创面组织微循环血流量变化。(3)研究生理及生化指标改变:生命体征(呼吸、心率、血压)、动脉血二氧化碳分压(PCO2)、动脉血氧分压(PO2)、动脉血氧饱和度(SO2)、碳氧血红蛋白含量(Hb CO%)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白细胞介素-6(IL-6)及心电图(ECG)。(4)创面肌组织清创量:爆炸伤组和复合伤组在伤后6h行创面组织清创,对两组的组织清除量行统计学差异分析。四、结果1、肢体爆炸伤复合烟雾吸入动物模型(1)设计制作的烟雾生成和吸入一体装置获得持续稳定的烟雾,烟雾温度在40℃以下,有效避免热力损伤作用,使烟雾成为唯一致伤因素。生成的烟雾氧气体积分数较低,一氧化碳和二氧化硫体积分数较高,含有机气体近百余种,经动物呼吸机定量通入10min后造成重度烟雾吸入性损伤。(2)点爆源致伤造成实验兔左下肢股外侧开放性伤口,创面形状不规则,少量出血,肌组织撕裂、离断、部分被炸药黑染,皮肤创缘青紫,散在淤血点,兔无死亡。复合伤组与爆炸伤组的爆炸创面大小比较差异无统计学意义(P0.05)。2、肢体爆炸伤复合烟雾吸入实验动物的损伤特点(1)生命体征变化:爆炸伤组动物伤后即刻出现短暂呼吸停止或过缓后恢复正常呼吸;复合伤组动物伤后立即出现呼吸频率加快,幅度加深,3h后呼吸浅慢,出现呼吸困难,其中17%伤后即刻出现窒息,胸外按压急救呼吸恢复后症状同上。复合伤组伤后即刻出现明显心率和平均动脉压下降,30min时有回升但明显低于伤前值(P0.05),后期复合伤组动物出现休克症状;爆炸伤组伤后即刻出现心率和平均动脉压小幅下降,降低较复合伤组小(P0.01),后期心率和平均动脉压高于复合伤组(P0.05);吸烟雾组早期生命体征变化同复合伤组,后期呼吸、心率、血压值较复合伤组平稳(P0.05)。(2)心电图变化:爆炸伤组心电图改变以伤后12h心动过缓常见,偶见T波改变;吸烟雾组伤后心电图见房颤(16.67%),T波倒置(22.23%)等改变;复合伤组伤后心电图出现房颤(38.89%),病理性Q波(27.78%),T波倒置(44.45%),ST段下降(33.33%)等改变,与爆炸伤组和吸烟雾组比较有统计学意义(P0.05),伤后12h缓慢心率,与爆炸伤组比较无统计学意义(P0.05)。(3)动脉血气变化:复合伤组和吸烟雾组伤后即刻COHb%分别为(70.3±5.4)%和(68.72±6.4)%,呈一氧化碳重度中毒,直到6h时Hb CO%含量仍高于爆炸伤组和伤前值(P0.01或P0.05);复合伤组伤后早期出现代谢性酸中毒,后期表现为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,爆炸伤组早前血气未见明显异常,后期表现有代谢性酸中毒,吸烟雾组伤后早期血气改变同复合伤组(P0.05),后期各指标较复合伤组平稳。(4)血清炎症因子的变化:伤后三实验组各时相点的血清TNF-α、IL-6值均较伤前升高(P0.05或P0.01),复合伤组进行性升高幅度明显大于爆炸伤组和吸烟雾组(P0.05或P0.01)。(5)肺组织病理损伤特点:显微镜下复合伤组肺组织病理见3h肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿伴大量炎性细胞浸润;6h肺泡结构紊乱,肺泡间隔及肺泡腔内大量中性粒细胞、淋巴细胞及红细胞聚集,局部肺泡塌陷;12h肺泡间隔断裂,结构破坏严重,肺泡间隔及肺泡腔严重出血,含大量巨噬细胞及浆液、纤维素等,出现灶性肺萎缩。吸烟雾组3h见病理改变同复合伤组,6h、12h加重程度低于复合伤组;爆炸伤组见3h肺泡间隔清晰,结构整齐无渗出,6h肺泡间隔增宽,12h时见肺泡间质少许炎性渗出。(6)肢体爆炸创面病理损伤特点:复合伤组与爆炸伤组通过显微病理半定量分析,两实验组致伤后创面Ⅰ区(0-1cm)肌组织损伤严重,坏死面积随时间显著进展(P0.05),3h复合伤组与爆炸伤组比较坏死面积差异有统计学意义(P0.05),6h和12h无统计学意义(P0.05),均大面积坏死。Ⅱ区(1-2cm)在3h、6h和12h复合伤组与爆炸伤组比较坏死面积差异有统计学意义(P0.05)。Ⅲ区(2-3cm)在3h复合伤组与爆炸伤组比较坏死面积差异无统计学意义(P0.05),6h和12h差异有统计学意义(P0.05)。吸烟雾组肢体肌组织病理未见明显变性坏死。(7)肌组织生化指标变化:吸烟雾组肌组织ATP、MDA含量变化与伤前比较差异无统计学意义(P0.05);T-ATPase和SOD活性3h时较伤前降低(P0.05),6h、12h时与伤前比较差异无统计学意义(P0.05)。复合伤组各损伤区肌组织ATP、T-ATPase和SOD值较伤前降低(P0.05或P0.01),降低幅度与距爆炸点距离呈反比,且随时间延长呈进行性下降,MDA含量与ATP变化呈负相关(r=-0.973,P0.01)。爆炸伤组ATP含量下降趋势同复合伤组,但下降幅度小于复合伤组。复合伤组和爆炸伤组Ⅰ区肌组织在伤后12h时ATP、T-ATPase和SOD值均处于较低水平,差异无统计学意义(P0.05);Ⅱ区、Ⅲ区肌组织伤后3,6h时复合伤组ATP、T-ATPase和SOD值较爆炸伤组低(P0.05),12h时差异更为显著(P0.01),MDA含量变化呈相反趋势。(8)创面组织微循环血流改变:复合伤组和爆炸伤组伤后创面组织的微循环血流量减少,距点爆源越近,破坏越严重。Ⅰ区两组的微循环均破坏严重,血流量大幅减少,到后期微循环几乎无灌注(P0.05);Ⅱ区、Ⅲ区爆炸伤组呈伤后3~6h下降,12h时有回升,复合伤组则呈进行性下降,随时间进展,微循环血流低于爆炸伤组(P0.01或P0.05)。吸烟雾组肢体肌组织微循环血流在3h、6h、12h与伤前值比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。(9)创面肌组织清创量:在伤后6h,复合伤组和爆炸伤组的创面肌组织清创量分别为(15.72±1.80)g和(12.45±1.67)g,差异有统计学意义(P0.05)。五、结论1、本实验动物模型简单、安全、可靠,致伤效应稳定。其中设计制作的烟雾生成和吸入一体装置具有产生烟气稳定、实验动物烟雾吸入量准确可控、吸入损伤程度一致性好等优点,可为相关实验研究提供理想模型。2、肢体爆炸伤复合烟雾吸入损伤后,心肺功能降低,肺组织病理损伤明显,通气及换气功能障碍,血-气比例失调,造成低氧血症及代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,进而影响创面肌组织的病理改变。3、肢体爆炸伤复合烟雾吸入损伤后,由于烟雾成分的毒性作用和局部缺血缺氧的加重,机体炎症反应增强,创面肌组织细胞膜酶活性降低及脂质过氧化程度加重,肌组织能量代谢障碍,组织继发性损伤呈进行性加重。4、肢体爆炸伤复合烟雾吸入损伤的救治应强调早期纠正缺氧和改善局部能量代谢,对损伤肢体应积极分期清创,严密动态观察。
【关键词】:爆炸伤 烟雾吸入 复合伤 肢体 创面 模型 动物
【学位授予单位】:第三军医大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2016
【分类号】:R826
【目录】:
- 缩略语表4-5
- 英文摘要5-11
- 中文摘要11-15
- 第一章 前言15-17
- 第二章 肢体爆炸伤复合烟雾吸入性损伤动物模型的建立17-27
- 2.1 导言17
- 2.2 烟雾生成和吸入装置的制作17-21
- 2.3 复合伤实验模型的建立21-26
- 2.4 小结26-27
- 第三章 肢体爆炸伤复合烟雾吸入的损伤特点与救治27-49
- 3.1 导言27
- 3.2 材料与方法27-32
- 3.3 结果32-44
- 3.4 讨论44-48
- 3.5 小结48-49
- 全文结论49-50
- 参考文献50-55
- 文献综述 肢体缺血再灌注损伤的病理生理学特点55-64
- 参考文献61-64
- 攻读学位期间的论文发表情况64-65
- 致谢65
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