硫化氢引起大鼠肝细胞非内质网应激依赖性细胞凋亡

发布时间：2017-08-01 08:32

  本文关键词：硫化氢引起大鼠肝细胞非内质网应激依赖性细胞凋亡

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【摘要】：目的 :探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)引起大鼠肝细胞凋亡中的作用。方法:培养的大鼠肝细胞株BRL用50~2 000μmol/L H2S供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide,Na HS)分别处理细胞1、12 h,用等体积的Na HS溶剂为对照。采用CCK8方法检测细胞活力,蛋白印迹技术检测细胞凋亡蛋白caspase-3、PARP-1、Bax和Bcl-2,ERS相关蛋白GRP78、CHOP和caspase-12,转录因子Nrf 2及其调控抗氧化蛋白Trx-1和HO-1的表达变化。结果:与对照组比较,50~100μmol/L Na HS无细胞毒效应,200~2 000μmol/L Na HS引起细胞活力明显降低;200~2 000μmol/L Na HS引起细胞激活型caspase-3及其底物PARP-1、Bax明显上调,Bcl-2表达下调,对ERS相关蛋白GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达无明显影响;50~2 000μmol/L Na HS能剂量依赖性引起转录因子Nrf 2及其调控抗氧化蛋白Trx-1和HO-1明显上调。结论:高浓度H2S可引起大鼠肝细胞非内质网应激依赖性细胞凋亡。
【作者单位】： 南通大学医学院法医学系;
【关键词】： 硫化氢 凋亡 内质网应激 肝细胞 大鼠
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81273341) 江苏省高校优势学科建设工程资助项目(PAPD) 南通大学人才引进科研启动基金资助项目(02021573)
【分类号】：D919
【正文快照】： 硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化氮、一氧化碳被发现的机体第3种内源性气体信使分子,具有多种生理功能并参与调控炎症、减轻缺血再灌注损伤等多种病理过程。H2S还是环境有毒气体[1],在法医学实践中高浓度H2S具有细胞毒理效应,能引起“闪电式”死亡,H2S中毒主要损伤中

【共引文献】

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【二级参考文献】

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本文编号：603361