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尾叶香茶菜中总二萜对大鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究

发布时间:2020-03-24 07:20
【摘要】:目的:研究提取尾叶香茶菜中总二萜的工艺,以及该类化合物对CCl_4诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:在尾叶香茶菜总二萜提取实验中,采用正交试验的方式对尾叶香茶菜中总二萜类成分的提取工艺进行考察,主要考察的是尾叶香茶菜在提取过程中的乙醇浓度(Ⅰ)、醇提次数(Ⅱ)、醇提时间(Ⅲ)这3个影响因素。对最佳提取工艺进行优化确定。模型组大鼠灌胃给予CCl_4诱导大鼠急性肝损伤;尾叶香茶菜总二萜类成分给药组灌胃给予低、中、高三个剂量的尾叶香茶菜总二萜提取物,5天后灌胃给予CCl_4;正常对照组给予等体积羧甲基纤维素钠溶液。通过测定大鼠血清ALT/AST/TBIL水平变化及肝脏组织形态学变化来研究尾叶香茶菜总二萜对大鼠急性肝损伤的保护作用,并通过测定氧化应激相关指标、炎症因子及线粒体膜电位等探讨尾叶香茶菜总二萜肝保护作用机制。结果:本试验最终确定尾叶香茶菜中总二萜类成分的最佳提取工艺为:75%乙醇超声提取3次,每次30min。大鼠灌胃给予CCl_4 24 h后可见明显的肝脏损伤,表现为血清生化指标(ALT、AST和TBIL)升高及肝组织形态学改变(炎性细胞浸润、肝细胞坏死、肝细胞浊肿)。尾叶香茶菜总二萜(100,200,500 mg/kg)提取物给药可显著降低CCl_4引起的血清ALT、AST和TBIL升高,且尾叶香茶菜总二萜(500 mg/kg)高剂量组可显著减轻CCl_4诱导的肝脏病理改变。此外,尾叶香茶菜总二萜提取物可抑制CCl_4引起的肝脏氧化应激,逆转CCl_4引起的抗氧化物酶水平降低,部分阻断自由基产生,还可抑制GSH耗竭和炎症因子的异常升高,有效维持线粒体膜电位,增强线粒体MRCⅠ、MRCⅣ的活性。结论:优化的尾叶香茶菜总二萜提取工艺具有稳定、准确、生产成本低、操作简单的优点。尾叶香茶菜总二萜提取物给药后可显著降低CCl_4导致的血清ALT、AST和TBIL水平升高,同时可以改善肝脏组织病理学改变,从而发挥保护肝脏的作用。尾叶香茶菜可能通过抑制氧化应激、抑制炎症因子、稳定线粒体膜电位来发挥抗肝损伤作用。
【图文】:

尾叶香茶菜,图像库,图片


是一种根茎多为肥大木质多年生直立草本。该植物多生于林缘,山坡,灌木丛或者小路旁,可人工栽培(图1.1)。这种类型植物在全世界分布甚广,数量多达 150 种,中国是这类植物资源最丰富的国家,约三分之二的种类都能在中国找到,变种也有 21 种之多,,主要分布于东北的黑吉辽以及华北和西南等省份[48]。

尾叶香茶菜,基本骨架,化合物


尾叶香茶菜1-17号化合物基本骨架
【学位授予单位】:吉林大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2018
【分类号】:R285.5

【参考文献】

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3 邬升;郑世华;仝巧云;;酒精性肝病发病机制的研究进展[J];实用医学杂志;2013年12期

4 张艳玲;马昕;邓莉;;常见遗传代谢性肝病的基因诊断进展[J];实用儿科临床杂志;2012年07期

5 吴月霞;张伟;李继成;杨丽嘉;刘娜;;尾叶香茶菜化学成分的研究[J];中草药;2011年12期

6 张彦亮;史会连;陶臻;;药物诱导自身免疫性肝炎的研究进展[J];世界华人消化杂志;2011年34期

7 朱晓红;王强;臧树良;;尾叶香茶菜总二萜对肿瘤抑制作用[J];中国公共卫生;2011年09期

8 吴月霞;叶凡;张伟;李继成;刘娜;;尾叶香茶菜茎部位的化学成分[J];中国中药杂志;2011年13期

9 王剑;刘殿武;詹思延;;药物性肝病流行病学研究进展[J];现代预防医学;2010年07期

10 南敏伦;赵雪娇;张玲;赫玉芳;;尾叶香茶菜挥发油的成分研究[J];中国医药指南;2010年10期

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本文编号:2598001

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